重癥肺炎引起氮質血癥的原因主要有感染導致的全身炎癥反應、低氧血癥、循環障礙、腎臟直接損傷以及水電解質紊亂等。 1.感染導致的全身炎癥反應：重癥肺炎時，大量炎癥介質釋放，引起全身性炎癥反應，影響腎臟的正常功能，導致氮質代謝異常。 2.低氧血癥：肺部炎癥使氧氣交換不足，機體缺氧，腎臟血流灌注減少，影響腎小球濾過和腎小管功能，導致氮質潴留。 3.循環障礙：肺炎可能引發休克等循環障礙，腎臟供血不足，腎功能受損，氮質排出受阻。 4.腎臟直接損傷：病原體可能直接侵襲腎臟組織，造成腎臟結構和功能損害，影響氮質的排泄。 5.水電解質紊亂：重癥肺炎常伴水電解質失衡，如酸中毒、高鉀血癥等，影響腎臟的正常代謝，導致氮質血癥。 總之，重癥肺炎引發氮質血癥是多種因素共同作用的結果。對于重癥肺炎患者，應密切監測腎功能，及時采取相應治療措施，以改善預后。

血中尿毒，肌酐，尿酸等非蛋白氮（NPN）含量顯著升高，稱氮質血癥（azotemia）。正常人血中NPN為25~35mg%,其中尿素氮為10-15mg%。在氮質血癥期和尿毒癥期的患者主要應以低蛋白飲食為主，且蛋白質要以含有人體必需氨基酸的動物蛋白為主，如牛奶、蛋類、魚、瘦肉等。每日蛋白質攝入量為20克。這樣既保證了機體所必需的氨基酸的供應，又可使機體在低蛋白供應的情況下利用非蛋白氮合成非必需氨基酸，從而降低氮質血癥。

重癥肺炎，機體處于無氧氧化，代謝性酸中毒，腎小球率過濾減少。總之還是回到原來的機制，代謝性酸中毒導致的低血容量性休克。體內的蛋白質代謝產物不能有效慮過，從而導致血中尿素氮增高。