什么是“高尿酸血癥”?
體檢下來其他全部正常就是肌酐:134.0;尿酸:555.9;尿比重:1.020;酸堿度:6;乙肝表面抗體(抗-hbs)陽性;我想知道這具體是什么?嚴重嗎?有什么原因引起的?要注意什么?謝謝第一次問題補充:(2007-4-1622:48:51)這個到醫院里應該去看什么科?
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回答5
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張俊相 住院醫師
威縣婦女兒童醫院
二級甲等
外科
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你好!乙肝表面抗體(抗-hbs)陽性,考慮是感染了乙肝,或是病毒的攜帶者。尿酸:555.9;屬于高尿酸血癥,肌酐值增高,可考慮腎臟的疾患,腎功能不全,或心功能不全。
2016-01-17 15:32
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回答4
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谷印亮 醫師
家庭醫生在線合作醫院
其他
理療科
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,尿酸的合成增加或排出減少,造成高尿酸血癥,血尿酸濃度過高時,尿酸以鈉鹽的形式沉積在關節、軟骨和腎臟中,引起組織異物炎性反應,即痛風。原因有飲酒、赴宴,喜食富含嘌呤、蛋白質的食物,使體內尿酸增加,排出減少。
2016-01-17 10:27
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回答3
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崔立靜 醫師
中原油田醫療衛生服務中心光明醫院
一級
內科
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血液中尿酸濃度過高就是高尿酸血癥。一般定義為,血液中尿酸含量超過420umol/L就是高尿酸血癥。無癥狀高尿酸血癥的危險性在于痛風發作,或最終發生腎結石。高尿酸血癥病人發生痛風的可能性,大致和血清尿酸水平增高的程度成比例。據觀察,在青春期開始有高尿酸血癥的男性,至第一次痛風發作之間的間隔一般為20—25年或更長。這并不意味著要對所有高尿酸血癥病人都給予預防性治療,以防止其中少數人痛風發作。一般認為,對無癥狀性高尿酸血癥無須治療。但也不是不管它,因為高尿酸血癥畢竟是不正常的,持久的高血尿酸,有可能造成尿酸結晶和尿酸鹽結晶在腎盂、輸尿管或腎小管及腎間質沉積,造成腎損害,引起腎結石,所以應該尋找高血尿酸的原因,如利尿藥、降壓藥、化療藥等藥物因素及腎病、血液病、糖尿病等,找出原因,同時應避免肥胖、高嘌呤及高熱量飲食、酗酒、過度疲勞、精神緊張、創傷、濕冷等誘發因素。降低血尿酸,這是有益無害的事。當有下列幾種情況時,則應考慮治療:①有痛風臨床癥狀;②有痛風家族史;③上述—些原因排除后,仍有高血尿酸(超過0.54毫摩爾/升,即超過9毫克/分升)。1.一般處理飲食控制很重要,避免進食高嘌呤飲食。動物內臟、骨髓、海味、蛤蟹等含嘌呤最豐富;魚蝦類、肉類、豌豆、菠菜等亦含一定量嘌呤;蔬菜、水果、牛奶、雞蛋等則不含嘌呤。肥胖患者必須減少熱卡的攝取,降低體重。宜多飲水以利尿酸排出。避免過度勞累、緊張、飲酒、受冷、受濕及關節損傷等誘發因素。2.降低血尿酸藥物的應用在經飲食控制而血尿酸濃度仍在7~8mg/dl以上者;每年急性發作在兩次以上者;有痛風石或尿酸鹽沉積的X線證據者;有腎結石或腎功能損害者;均有應用降血尿酸藥物的指征,用藥后如能使血尿酸維持在正?;蚪咏5乃?,常可防止痛風急性發作,防止痛風石形成,減輕腎臟損害??垢吣蛩嵫Y的治療有促進尿酸排泄和抑制尿酸合成兩組藥物,此兩組藥物均無消炎止痛作用,且在使用過程中有動員尿酸進入血液循環,誘致急性關節炎發作的可能,因此不宜在急性期應用。在選擇哪一組藥物上,常根據患者腎臟功能及24小時尿酸排出量決定,每日排出尿酸量低于600mg及腎功能良好者,可用排尿酸藥,在腎功能減退及每日排出尿酸量高于600mg者,選用抑制尿酸合成藥,在血尿酸增高明顯及痛風石大量沉積的病人,亦可兩者合用,有使血尿酸下降及痛風石消退加快的作用。
2016-01-16 22:52
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回答2
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李希弘 醫師
家庭醫生在線合作醫院
其他
全科
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人體內尿酸有兩個來源從富含核蛋白的食物中核苷酸分解而來的屬外源性;從體內氨基酸磷酸核糖及其他小分子化合物合成和核酸分解代謝而來的屬內源性對高尿酸血癥的發生內源性代謝紊亂較外源性因素更為重要同位素示蹤研究正常2體內尿酸池平均為1200mg每天產生約750mg排出500~1000mg約2/3經尿排泄另1/3由腸道排出或在腸道內被細菌分解在正常人體內在血循環中99%以上以尿酸鈉鹽(簡稱尿酸鹽)形式存在血清尿酸鹽波動于較窄的范圍據國內資料男性平均為5.7mg/dl女性4.3mg/dl 高尿酸血癥是痛風的重要標志當尿酸生成增多或/和尿酸排出減少時均可引起血中尿酸鹽濃度增高尿酸是人類嘌呤代謝的最終產物血尿酸鹽濃度和嘌呤代謝密切相關
2016-01-16 20:45
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回答1
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李華卿 醫師
家庭醫生在線合作醫院
其他
中醫科
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高尿酸血癥又稱痛風,是一組嘌呤代謝紊亂所致的疾病,其臨床特點為高尿酸血癥及由此而引起的痛風性急性關節炎反復發作,痛風石沉積,痛風石性慢性關節炎和關節畸形,常累及腎臟引起慢性間質性腎炎和尿酸腎結石形成.病可分原發性和繼發性兩大類,原發性者病因除少數由于酶缺陷引起外,大多未闡明,常伴高脂血癥,肥胖,糖尿病,高血壓病,動脈硬化和冠心病等,屬遺傳性疾病.繼發性者可由腎臟病,血液病及藥物等多種原因引起.
2016-01-16 17:56
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