家庭中如發生煤氣中毒,主要采?。骸　。?）立即打開門窗,移病人于通風良好,空氣新鮮的地方,注意保暖.查找煤氣漏泄的原因,排除隱患.　?。?）松解衣扣,保持呼吸道通暢,清除口鼻分泌物,如發現呼吸驟停,應立即行口對口人工呼吸,并作出心臟體外按摩.　　（3）立即進行針刺治療,取穴為太陽,列缺,人中,少商,十宣,合谷,涌泉,足三里等.輕,中度中毒者,針刺后可以逐漸蘇醒.　?。?）立即給氧,有條件應立即轉醫院高壓氧艙室作高壓氧治療,尤適用于中,重型煤氣中毒患者,不僅可使病者蘇醒,還可使后遺癥減少.

臨床表現:一.發病率:大陸學者其經驗是年齡40歲以上，昏迷超過4小時的重癥病患中遲發腦病變病率為10%左右。(其診斷需有大腦彌漫性損壞，一氧化碳中毒遲發腦病必須有腦白質神經纖維脫髓鞘改變，臨床上必須表現精神障礙。單純表現精神官能癥狀者，絕不是有器質性損害的腦病，不應該診斷為遲發腦病)。二.好發因素:(1.)年齡40歲以上(2.)中毒深、病情較重、昏迷時間長，昏迷2-3天(3.)腦力勞動者發病率高於體力勞動者(4.)有高血壓病史的人發病率高,有人統計有高血壓病史病人發病率為42.9%(5.)急性中毒後過早停止治療，或因誤診而延誤治療者，特別是高壓氧治療(6.)急性中毒時有併發癥者，如：褥瘡、肺感染、泌尿系感染等(7.)於假癒期中受到精神刺激，如家庭糾紛、與醫護人員爭吵等(8.)於假癒期中過度疲勞或患其他疾病(9.)神志恢復後，2-3週內腦電圖持續異常者

遲發腦病又稱CO中毒後遺癥、遲發癥、續發癥,是指急CO中毒患者,突然發生癡呆、精神癥狀和錐體外系表現為主的神經系統疾病。發病機轉:一.血管因素:大腦白質毛細血管數量少，是大腦中動脈供血的邊緣地區。側枝循環少，因此，廣大白質區域缺氧最明顯，受損最嚴重。急性一氧化碳中毒時，因缺氧、能量減少等原因，血管內皮細胞遭受損害(腫脹、壞死、變性)﹐內膜變粗糙。血管內變粗糙會引起血小板凝集，形成微小血栓子，引起白質彌散性缺血、缺氧。大腦半球白質內無神經原，僅有神經纖維和膠質細胞。神經纖維受缺血、缺氧的損害表現以癡呆及錐體外系統癥狀為主要的白質腦病。二.自身免疫學說:半球白質內的神經纖維大多數是有髓鞘纖維。當半球白質受缺血營養不良、各種中毒(一氧化碳、硫化氫)、尿毒癥衽娠毒血癥等病因刺激，會發生丟失髓鞘脫髓鞘疾病中，有一些與免疫有關(比如,由於病毒感染或疫苗接種所引起的急性散播性)，提供一氧化碳中毒後遲發腦病的脫髓鞘改變係由免疫機制所致。三.自由基學說:在急性一氧化碳中毒時，機體在發生缺氧一再氧化過程中產生再灌注。自由基可誘發大腦白質的脂質發生過氧化反應，損壞了神經纖維髓鞘損壞了髓釋。大陸學者測定了急性一氧化碳中毒大鼠的外周血VEC數量(CEC)、海馬神經元的NOS、血小板活性、PMN黏附因子、神經元凋亡情形。發現急性一氧化碳中毒大鼠CEC增多、NOS減少、血小板黏附及聚集性增強、神經元凋亡增多。這些改變持續時間長可超過15日，臨床上一氧化碳中毒病患進行高壓氧治療可減少遲發腦病變發生率。

中毒時間短,血液中碳氧血紅蛋白為10％~20％.表現為中毒的早期癥狀,頭痛眩暈,心悸,惡心,嘔吐,四肢無力,甚至出現短暫的昏厥,一般神志尚清醒,吸入新鮮空氣,脫離中毒環境后,癥狀迅速消失,一般不留后遺癥.（2）中型：中毒時間稍長,血液中碳氧血紅蛋白占30％~40％,在輕型癥狀的基礎上,可出現虛脫或昏迷.皮膚和粘膜呈現煤氣中毒特有的櫻桃紅色.如搶救及時,可迅速清醒,數天內完全恢復,一般無后遺癥狀.