甲狀腺功能減退是由于甲狀腺激素分泌不足，機體代謝低下所引起的臨床綜合征。甲減可以發病于胎兒、新生兒期（呆小病）、兒童、青少年期（幼年型甲減）和成人（成年型甲減）。起病年齡不同，臨床表現差異較大，但均可不同程度地累及心血管系統，引起甲狀腺功能減退性心臟病。

甲狀腺功能減退性心肌病發病機制1.發病機制甲減時，甲狀腺激素分泌不足或周圍組織對甲狀腺激素不敏感，機體的基礎代謝率低下，組織器官的代謝需要及血液供應減少，心臟能量供應及耗氧量均減少，因此，心搏量減少，心率減慢心排血量降低。由于產熱減少，為了維持恒定體溫皮膚血管收縮，皮膚及附屬物營養障礙。由于毛細血管通透性增加及組織中嗜水性黏多糖和黏蛋白堆積，造成漿膜腔積液，如胸膜腔積液、腹水心包積液及全身黏液性水腫由于心肌及其間質發生黏液性水腫，心肌許多酶活性受到抑制心肌對兒茶酚胺敏感性降低心肌內兒茶酚胺受體減少，使心肌收縮力減弱、心肌假性肥大、心臟擴大。甲減時血膽固醇分解代謝速度減慢，致膽固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白增高，長期高脂血癥促使動脈粥樣硬化尤其是冠狀動脈，有發生心絞痛的病理基礎。2.病理心臟的病理改變無特異性。肉眼見心臟呈球形擴大，心臟表面蒼白，松軟無力光鏡下觀察到肌原纖維腫脹，條紋消失和間質纖維化，心肌細胞核大小不等、變形及空泡變性，心肌細胞間有黏蛋白和黏多糖沉積。電鏡下可見肌膜、核膜呈鋸齒狀，線粒體腫脹，線粒體嵴減少，肌漿網及橫管擴張等。

甲狀腺功能減退性心肌病臨床表現1.甲減性心臟病甲減時血清T4不足心肌細胞間質黏蛋白沉積及心肌環化酶減少，使心肌細胞黏液性水腫，肌原纖維變性壞死導致心肌代謝減低心臟收縮力減弱和心排血量降低，且可引起心臟擴大和心肌假性肥大心臟擴大以左室為明顯，也可右室擴大或雙室擴大，易與其他心肌病混淆。臨床表現多為心悸、氣促、勞累后加重，血壓低、心動過緩、心音低鈍及心排血量較低很少發生心絞痛、心力衰竭和肺水腫一旦發生心力衰竭，由于心肌和心肌纖維延長，對洋地黃療效不佳，易發生中毒。此點可與其他疾病引起的心臟增大相鑒別2.甲減性心律失常由于甲減時體內長期嚴重缺乏T4，心臟等組織細胞內Na+-K+-ATP酶和清除黏多糖酶系活性受到障礙，致使心肌細胞間質黏蛋白多糖沉積肌細胞腫脹缺血、變性壞死，肌漿膜纖維斷裂且有空泡和進行性間質水腫、細胞水腫、心肌內毛細血管壁增厚。Coulombe等觀察到甲減時血漿NE濃度及分泌顯著增高增加了心肌缺血性損傷，且能減少心肌的電穩定性，引起心房內多個異位起搏點的自律性增高在房內傳導過程發生環形折返，形成房顫。甲減引起Q-T間期延長較為常見但導致尖端扭轉型室速者罕見中國僅見秦富吉等報道1例劉玉營等報道一度房室傳導阻滯患者，可能由于甲減性心肌病變，傳導系統周圍間質水腫或由于房室結和傳導系統的供血不足所致，經甲狀腺片治療可逆轉而消失。3.甲減性心包積液甲減性心包積液是由于全身水、鈉潴留，心包毛細血管黏多糖沉積導致滲透性增高，血漿蛋白漏至腔隙及淋巴引流不暢所致。其臨床特點是：①中老年女性多見。②心率緩慢，一般無奇脈(脈搏在吸氣時弱，呼氣時強)，即使有大量積液(一般多為300～600ml)，心率仍緩慢或不增快，這與T4缺乏、竇房結細胞沖動釋放減慢心臟對兒茶酚胺敏感性降低及心肌細胞肌凝蛋白的Ca2+-ATP酶降低有關導致心肌收縮力下降。③靜脈壓不高，僅在大量心包積液時方有靜脈壓增高，其程度與心包積液相比不對稱，因為積液增長速度慢，病程長，心包有充分伸展余地，心臟壓塞亦罕見④積液呈蛋白、細胞分離現象。積液中蛋白可達60～80g/L，細胞數少，一般在100×109/L以內，前者與毛細血管通透性增加有關，后者系非炎癥病變之故。⑤很少發生心包摩擦音⑥血膽固醇升高，T4缺乏時膽固醇合成量雖減少，但其降解和排泄受阻更明顯，故膽固醇升高。⑦心臟增大伴貧血和畏寒、皮膚干燥等甲減的表現對T4治療反應好。并發癥：本病易發生缺血性心肌病、心絞痛心律失常等并發癥。