引起低血糖的原因頗多,其發生機制復雜.茲概述如下.1饑餓性低血糖長時間饑餓或不能進食時,外源性血糖來源斷絕,內源性的肝糖原貯備有限,約為70-100g,10多小時即被耗盡,此時主要靠糖異生來維持血糖濃度.隨著饑餓時間的延長,當出現“供不應不求”時即發生低血糖.不吃早餐的人易發生低血糖,影響學習,工作和勞動的效率.2運動性低血糖持續的劇烈運動或運動以后,由于能量消耗大,葡萄糖氧化分解迅速而量大,此時若未及時補充糖類食物,則可引起低血糖.3酒精性低血糖空腹大量飲酒后,由于酒精在肝內氧化,使NAD+過多地還原為NADH,造成乳酸轉變為丙酮酸的反應受到抑制…,糖異生作用減弱.當有限的肝糖原被動用以后,即可發生低血糖.4反跳性低血糖是一種突然停輸高滲葡萄糖而引起的低血糖.其機制可能是輸注高滲葡萄糖液,刺激胰島素的大量分泌,其濃度可高出正常的4-6倍.若突然停輸高滲葡萄糖液,由于胰島素的持續作用而使血糖濃度迅速下降,出現低血糖.5特發性低血糖多見于神經質的中年婦女.主要因自主神經功能失調,迷走神經興奮過度.胰島素分泌過多所致,為非器質性疾病,餐后2-3h發作,系血糖利用過度性餐后低血糖.6藥源性低血糖主要見于糖尿病治療時,常因胰島素,口服降糖藥如磺酰脲類等使用過量,使用后活動增加或飲食配合不合理引起.胰島素通過增加血糖的利用,減少血糖來源而降低血糖,其作用環節有：1）促進肌肉,脂肪組織細胞轉運葡萄糖進入細胞內;2)加速葡萄糖的氧化和酵解;3)促進糖原的合成和貯存;4)抑制糖原分解和異生;5)促進糖轉變為脂肪.口服降糖藥以磺酰脲類為例,其作用機理是：磺酰脲類藥物與胰島B細胞膜上相應的受體結合,阻滯了鉀通道使細胞膜去極化,增強電壓依賴性鈣通道開放,胞外鈣內流.胞內游離鈣濃度的增加,觸發了胞吐作用,并促進胰島素釋放….長期服用且胰島素恢復至給藥前水平的情況下,其降血糖作用仍然存在,這可能與抑制胰高血糖素分泌,提高靶細胞對胰島素的敏感性有關;也可能與增加靶細胞膜上胰島素受體的數目和親和力有關.有一些藥物如水楊酸類,單胺氧化酶抑制劑等可加強口服降糖藥的降糖作用而引起低血糖.心得安也可引起低血糖,其機制可能是通過降低糖原分解而引起空腹或需要胰島素治療的病人發生低血糖.7肝源性低血糖當肝功能嚴重損傷時,如患有晚期肝硬化,廣泛性肝壞死,嚴重病毒性肝炎和重度脂肪肝等病人,一方面由于肝臟儲存糖原及糖異生等功能低下,不能有效地調節血糖而產生低血糖.另一方面胰島素在肝內滅活減弱,對血糖水平也產生一定的影響.特別在碳水化合物攝入不足時更易發生.也可高血糖和低血糖交替出現.8胰島B一細胞增生性低血糖由于胰島B細胞增生或癌瘤,即使血糖處于低水平,也可自主性分泌胰島素,使糖原分解減少,組織利用葡萄糖增加.糖異生減弱,患者在饑餓或運動后出現低血糖.

你好，考慮是低血壓或低血糖，建議測量血壓，化驗血糖。

低血糖的表現,預防,處理：表現有：1.心慌,手抖,饑餓,頭暈.這一癥狀可被一些治療高血壓,心臟病的藥物所掩蓋,如β-受體阻滯劑：心得安,安酰心胺等,以胰島素磺脲類降糖藥治療的患者,服用這些藥物時應慎重.2.意識障礙：胡言亂語,昏迷.有的還抽搐.多發于老年患者或嚴重的低血糖.3.低血糖后反應性高血糖：發生低血糖后,機體經過一段時間調整后,會有一個高血糖的過程.比如夜間發生了低血糖,早晨的空腹血糖反而會升高.應引起大家的注意.危害有：可直接對機體組織細胞產生嚴重的損害,特別是腦組織的損害,還可誘發其他嚴重疾病,如急性心肌梗塞等.所以一旦發生低血糖,應及時處理.處理有：應吃一些甜食,或喝一些糖水；因為有時低血糖來得迅猛,患者很快就昏迷了,根本無法自救,需要他人的的救助.所以糖尿病患者本人應告訴自己的家屬,朋友,熟悉低血糖的表現和急救知識.另外,要隨身攜帶一個卡片,一旦發生低血糖昏迷,以便得到他人的盡快救助.預防有：請醫生制定合適的藥量,不可隨便加量；定時隔不久定量進餐；定時定量運動；經常監測血糖；禁忌飲酒；合用其他藥時,應了解有無降血糖或掩蓋低血糖的作用.服用磺脲類降糖藥的患者和注射胰島素的患者,平時隨身攜帶一些甜食.