（作者符詩琴副主任醫師）腸易激綜合征（irritablebowelsyndrome，IBS）是一種生物-心理-社會病癥，屬胃腸功能紊亂性疾病。它具有腹痛、腹脹、排便習慣改變及大便形態異常或粘液便等臨床癥候群。癥狀持續存在或間歇發作，但又缺乏形態學和實驗室異常改變等確切依據。IBS是臨床上最為常見的胃腸功能紊亂之一，約占慢性腹瀉病人的一半左右，但對其認識還遠遠不夠，一方面它雖是一種腸道運動能紊亂，但實驗室記錄到的動力紊亂與臨床表現并不完全相符合，另一方面它不是一種獨立的疾病，而是一種可發生于多種狀態下表現類似的綜合征。IBS最早由Powell報道，嗣后曾使用過多種術語，如神經性結腸、痙攣性結腸、結腸過敏、神經性結腸炎、痙攣性結腸炎、粘液性結腸炎等，這些命名不夠全面和精確，而IBS是目前所采用的最合適而精確的診斷術語，它強調本疾患具有易激性胃腸動力紊亂，是一種綜合征而非單一疾病。目前還缺乏IBS精確發病率的報道，約在10~20%之間。國際上除印度以男性多見外，絕大多數國家都是女性多于男性，男女之比約為1：2。本病青年發病率較高，50歲以后首次發病者罕見。盡管IBS可以表現為嚴重的腹痛及腹部不適，但并不導致其他慢性或致命性疾病，如炎癥性腸病，腫瘤等，更不會影響壽命。一、IBS的病因和發病機制IBS的病因和發病機制較復雜，迄今尚不完全清楚。現將有關研究作一概述。可能的病因潘國宗等的流行病學研究發現生冷、辛辣食物、水果、乳制品、飲酒、受涼、勞累、腹部手術、痢疾史、情緒不佳及精神刺激等因素存在時，IBS患病的危險性升高。其中"痢疾"、"受涼"、"涼食"三個因素與IBS關系最為密切。已知抗酸劑、抗生素、β-受體阻滯劑及麻醉劑等均可觸發IBS，也有研究發現其與服用止痛劑關系密切。一般認為食物不是IBS的病因，但某些食物易產氣或影響胃腸動力，可促發或加重部分患者的臨床癥狀。纖維素在其發病中的作用仍不清楚，無證據表明較低或較高的纖維素食物能誘發IBS。食物過敏是否可能引起IBS仍有爭論，患者可能對某種或多種食物不耐受。進食果糖和乙醇后癥狀加重，限制相關膳食攝入后患者癥狀減輕。腸道感染本身雖不屬于IBS，但30%的急性腸炎患者最可演變為IBS。最近有研究發現小腸細菌過度生長（SIBO）與IBS關系密切，202例IBS患者中，78%呼吸試驗提示SIBO，且所有呼吸試驗陽性患者給予抗生素治療后，其癥狀均得到明顯的緩解。IBS患者是否有遺傳易感性尚無定論。但其有家庭聚集和代間傳遞的現象，且Mris-Yates等對攣生人群的調查發現攣生同胞比配對的對照者胃腸癥狀發生率較高。所以，IBS發病可能存在一定的遺傳因素。IBS患者尤其就診患者中焦慮、抑郁等多種心理異常發病率明顯高于普通人群，一些患者癥狀發生前或加重前常經歷各種應激事件。因此精神因素與IBS發病關系密切。但無足夠的證據表明精神因素是導致IBS的直接原因。IBS的發病機制1．動力異常多年來IBS被視為一種經典的動力異常疾病，發病機制的研究重點是腸道動力障礙。研究發現其患者存在腸道動力異常，表現在腹瀉型IBS乙狀結腸的分節收縮運動減少，長時峰電位（Longspikebursts）頻率增多，而便秘型IBS患者與之相反。但動力異常不僅限于結腸，常可涉及全胃腸道、膽道、呼吸道及膀胱等器官。盡管存在動力功能異常，但這些異常并不能解釋其所有臨床表現，也不能說明病因，對其不具特征性。因此，IBS不是單純的動力異常疾病。2．腦腸互動異常所謂腦-腸互動（brain-gutinteraction）即是機體借助組成腦-腸軸(brian-gutaxis)元件之間的精神神經內分泌免疫網絡的雙向環路參與胃腸功能的調節，一方面表現為應激、心理因素等可通過腦的加工影響患者對內臟刺激的感知，另一方面表現在內臟刺激的信息可通過上行神經傳遞至中樞進行加工整理，再通過傳出神經影響胃腸功能。腦-腸互動異常在IBS發病機制中起重要作用，其具體表現在IBS患者對各種生理性或體外環境刺激的內臟敏感性增高，即內臟感知和內臟-軀體投射區的改變、疼痛閾值降低和疼痛放射區的擴大。參與腦-腸互動調節的因素包括腸道局部因素（腸粘膜炎癥、腸神經系統）、自主神經系統、中樞神經系統及心理、認知、行為因素。3．腸道局部因素研究發現IBS患者腸粘膜肥大細胞增多，且癥狀發作時肥大細胞活化分數增加，被認為是IBS發病機制中精神因素和生理因素相互作用的橋梁。腸道炎癥可通過腸粘膜局部的神經免疫網絡（包括肥大細胞、腦-腸肽）的復雜作用引起腸神經系統（ENS）-平滑肌功能可塑性的改變，而這種改變不僅限于活動性炎癥區域，且在炎癥緩解后仍可持續很長時間，其結局是腸粘膜化學感受器和機械感受器對各種刺激的敏感性增高。其中，與IBS發病關系研究較多的腦-腸肽包括縮膽囊素、降鈣素基因相關肽、血管活性腸肽、P物質、生長抑素及5-羥色胺等。4．自主神經作為腦