你好朋友,肺氣腫是指終末細支氣管遠端的氣道彈性減退,過度膨脹,充氣和肺容積增大或同時伴有氣道壁破壞的病理狀態.按其發病原因肺氣腫有以下幾種：老年性肺氣腫,代償性肺氣腫,間質性肺氣腫,灶性肺氣腫,旁間隔性肺氣腫,阻塞性肺氣腫.肺氣腫的發病機制至今尚未完全闡明,一般認為是多種因素協同作用形成的.一,引起慢支的各種因素如感染,吸煙,大氣污染,職業性粉塵和有害氣體的長期吸入,過敏等,均可引起阻塞性肺氣腫.肺氣腫的癥狀：慢支并發肺氣腫時,在原有咳嗽,咳痰等癥狀的基礎上出現了逐漸加重的呼吸困難.最初僅在勞動,上樓或登山,爬坡時有氣急；隨著病變的發展,在平地活動時,甚至在靜息時也感氣急.當慢支急性發作時,支氣管分泌物增多,進一步加重通氣功能障礙,有胸悶,氣急加劇,嚴重時可出現呼吸功能衰竭的癥狀,如紫紺,頭痛,嗜睡,神志恍惚等.　　發病機制：　　（1）慢性支氣管炎癥使細支氣管管腔狹窄,形成不完全阻塞,呼氣時氣道過早閉合,肺泡殘氣量增加,使肺泡過度充氣.　　（2）慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨,失去其支架作用,致使呼氣時支氣管過度縮小或陷閉,導致肺泡內殘氣量增加.　　（3）反復肺部感染和慢性炎癥,使白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增加,損害肺組織和肺泡壁,導致多個肺泡融合成肺大泡.　　（4）肺泡壁毛細血管受壓,肺組織供血減少致營養障礙而使肺泡壁彈性下降.你這情況不能肯定是否為肺氣腫,可做肺功能檢查或肺部CT掃描.可能是氣胸.

肺氣腫（feiqizhong.com）是指終末細支氣管遠端(呼吸細支氣管,肺泡管,肺泡囊和肺泡)的氣道彈性減退,過度膨脹,充氣和肺容積增大或同時伴有氣道壁破壞的病理狀態.按其發病原因肺氣腫有如下幾種類型：老年性肺氣腫,代償性肺氣腫,間質性肺氣腫,灶性肺氣腫,旁間隔性肺氣腫,阻塞性肺氣腫.　臨床表現癥狀輕重視肺氣腫程度而定.早期可無癥狀或僅在勞動,運動時感到氣短,逐漸難以勝任原來的工作.隨著肺氣腫進展,呼吸困難程度隨之加重,以至稍一活動甚或完全休息時仍感氣短.此外尚可感到乏力,體重下降,食欲減退,上腹脹滿.引起肺氣腫的主要是慢性支氣管炎,因此除氣短外還有咳嗽,咳痰等癥狀,早期僅有呼氣相延長或無異常.典型肺氣腫者胸廓前后徑增大,呈桶狀胸,呼吸運動減弱,語音震顫減弱,叩診過清音,心臟濁音界縮小,肝濁音界下移,呼吸音減低,有時可聽到干,濕羅音,心率增快,心音低遠,肺動脈第二心音亢進.治療　　（一）適當應用舒張支氣管藥物,如氨茶堿,β2受體興奮劑.如有過敏因素存在,可適當選用皮質激素.　　（二）根據病原菌或經驗應用有效抗生素,如青霉素,慶大霉素,環丙沙星,頭孢菌素等.　　（三）呼吸功能鍛煉作腹式呼吸,縮唇深慢呼氣,以加強呼吸肌的活動.增加膈的活動能力.　　（四）家庭氧療,每天12－15h的給氧能延長壽命,若能達到每天24h的持續氧療,效果更好.　　（五）物理治療,視病情制定方案,例如氣功,太極拳,呼吸操,定量行走或登梯練習.

屬于肺氣腫,肺氣腫一旦形成,肺組織破壞是不可逆的,難以修復.如果氣腫不大的話,不必治療,但要避免進行劇烈的活動,以免氣腫破裂,造成氣胸.

肺氣腫肺氣腫是指終末細支氣管遠端(呼吸細支氣管,肺泡管,肺泡囊和肺泡)的氣道彈性減退,過度膨脹,充氣和肺容積增大或同時伴有氣道壁破壞的病理狀態.按其發病原因肺氣腫有如下幾種類型：老年性肺氣腫,代償性肺氣腫,間質性肺氣腫,灶性肺氣腫,旁間隔性肺氣腫,阻塞性肺氣腫.發病緩慢,多有慢性咳嗽,咳痰史.早期癥狀不明顯,或在勞累時感覺呼吸困難,隨著病情發展,呼吸困難逐漸加重,以致難以勝任原來的工作.慢支在并發阻塞性肺氣腫時,在原有的咳嗽,咳痰等癥狀的基礎上出現逐漸加重的呼吸困難.當繼發感染時,出現胸悶,氣急,紫紺,頭痛,嗜睡,神志恍惚等呼吸衰竭癥狀.肺氣腫加重時出現桶狀胸,呼吸運動減弱,呼氣延長,語顫音減弱或消失,叩診呈過清音,心濁音界縮小或消失,肝濁音界下降,心音遙遠,呼吸音減弱,肺部有濕羅音.部分患者發生并發癥：自發性氣胸；肺部急性感染；慢性肺原性心臟病.一,X線檢查：胸廓擴張,肋間隙增寬,肋骨平行,活動減弱,膈降低且變平,兩肺野的透亮度增加.二,心電圖檢查：一般無異常,有時可呈低電壓.三,呼吸功能檢查：對診斷阻塞性肺氣腫有重要意義.四,血液氣體分析：如出現明顯缺氧二氧化碳滯留時,則動脈血氧分壓（PaO2）降低,二氧化碳分壓（PaCO2）升高,并可出現失代償性呼吸性酸中毒,pH值降低.五,血液和痰液檢查：一般無異常,繼發感染時似慢支急性發作表現.在X射線檢查顯示出異常之前,有無可能測出肺氣腫正在形成?任何有呼吸問題的人,假如想查明是否與肺氣腫有關,可在醫院接受診斷性呼吸功能試驗.呼吸功能試驗能查出早期肺疾患,并且確定有無肺氣腫存在.為證實試驗結果正確,必須進行活組織檢驗.有一種檢查遺傳性肺氣腫的篩選試驗,可用來診斷日后造成肺氣腫的遺傳性酶缺陷.受檢者知道自己有發病可能,可以及早向醫生請教預防方法.不久將有可能把所缺乏的酶輸給這類人.將來還有可能通過基因工程來治療遺傳性肺氣腫,也就是將一個正常基因引入體內來代替有病的基因,用這種方法預防肺氣腫,至少從理論上說是可能的.吸煙是肺氣腫的主要原因.患肺氣腫致死的人中,吸煙者占百分之八十五至百分之九十.大量吸煙的人,即使沒有感到什么不適,胸部X射線檢查結果又顯示正常,其實也不應感到慶幸.有些人患上肺氣腫達三十年之久才出現癥狀,而在肺氣腫變得很嚴重之前,從X射線照片是看不出患病的跡象的.應該記住,在肺氣腫干擾呼吸之前戒煙,確實可阻止肺部進一步受到破壞.1.首先要預防和控制支氣管感染,不吸煙或戒煙2.注意保暖,增強體質,避免感冒.若有咳嗽,咳痰應立即就醫.3.改善環境衛生,做好個人勞動保護,消除及避免煙霧,粉塵和刺激性氣體對呼吸道的影響.4.做呼吸體操.早上做深呼吸運動,鍛煉腰式呼吸,或做以肋間肌運動為主的胸式呼吸.

阻塞性肺氣腫的發病機理尚未完全清楚.一般認為與支氣管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有關.吸煙,感染和大氣污染等引起細支氣管炎癥,管腔狹窄或阻塞.吸氣時細支氣管管腔擴張,空氣進入肺泡；呼氣時管腔縮小,空氣滯留,肺泡內壓不斷增高,導致肺泡過度膨脹或破裂.細支氣管周圍的輻射狀牽引力損失,使細支氣管收縮,致管腔變狹.肺血管內膜增厚,肺泡壁血供減少,肺泡彈性減弱等,助長膨脹的肺泡破裂.在感染等情況下,體內蛋白酶活性增高,正常人抗蛋白酶系統的活性也相應增高,以保護肺組織免遭破壞.α1抗胰蛋白酶缺乏者對蛋白酶的抑制能力減弱,故更易發生肺氣腫.吸煙對蛋白酶-抗蛋白酶平衡也有不良影響.WLJ