你的情況沒(méi)到診斷的范圍。考慮擇期復(fù)查應(yīng)該說(shuō)地中海貧血的遺傳可能性很大的。如果你真有，那孩子的影響很大的。希望我的回答能對(duì)你有所幫助

海貧或海洋性貧血,于1925年由Cooley和Lee首先描述,最早發(fā)現(xiàn)于地中海區(qū)域,當(dāng)時(shí)稱為地中海貧血,國(guó)外亦稱海洋性貧血.實(shí)際上,本病遍布世界各地,以地中海地區(qū),中非洲,亞洲,南太平洋地區(qū)發(fā)病較多.在我國(guó)以廣東,廣西,貴州,四川為多.這是一類(lèi)由于常染色體遺傳性缺陷,引起珠蛋白鏈合成障礙,使一種或幾種珠蛋白數(shù)量不足或完全缺乏,因而紅細(xì)胞易被溶解破壞的溶血性貧血.我國(guó)自然科學(xué)名詞審定委員會(huì)建議本病的名稱為珠蛋白生成障礙性貧血,習(xí)慣上仍稱為地中海貧血,簡(jiǎn)稱海貧也稱海洋性貧血.成人Ｈｂ由四個(gè)亞基（α２β２）組成,α太鏈合成不足稱α地中海貧血,β太鏈合成不足稱β地中海貧血.國(guó)內(nèi)以華南及西南地區(qū)多見(jiàn).α地中海貧血的基因缺陷主要為缺失型,α基因共有四個(gè)（父源和母源各兩個(gè)）,缺失一個(gè)為靜止型,缺失兩個(gè)為標(biāo)準(zhǔn)型,缺失三個(gè)為ＨｂＨ（β４）病,缺失四個(gè)為ＨｂＢａｒｔｓ（γ４）胎兒水腫（死胎）.β地中海貧血的基因只有一對(duì),基因缺陷絕大多數(shù)屬于非缺失型,即由于基因點(diǎn)突變,導(dǎo)致β太鏈合成減少者稱之為β＋地中海貧血,若導(dǎo)致β太鏈完全不能合成者稱之為β０地中海貧血,β基因突變已發(fā)現(xiàn)逾百種,中國(guó)人常見(jiàn)的不過(guò)十種,占９５％以上.【臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查】　　（一）β地中海貧血　　根據(jù)病情輕重的不同,分為以下3型.　　1.重型又稱Cooley貧血.患兒出生時(shí)無(wú)癥狀,至3～12個(gè)月開(kāi)始發(fā)病,呈慢性進(jìn)行性貧血,面色蒼白,肝脾大,發(fā)育不良,常有輕度黃疽,癥狀隨年齡增長(zhǎng)而日益明顯.由于骨髓代償性增生導(dǎo)致骨骼變大,髓腔增寬,先發(fā)生于掌骨,以后為長(zhǎng)骨和肋骨；1歲后顱骨改變明顯,表現(xiàn)為頭顱變大,額部隆起,顴高,鼻梁塌陷,兩眼距增寬,形成地中海貧血特殊面容.患兒常并發(fā)氣管炎或肺炎.當(dāng)并發(fā)含鐵血黃素沉著癥時(shí),因過(guò)多的鐵沉著于心肌和其它臟器如肝,胰腺,腦垂體等而引起該臟器損害的相應(yīng)癥狀,其中最嚴(yán)重的是心力衰竭,它是貧血和鐵沉著造成心肌損害的結(jié)果,是導(dǎo)致患兒死亡的重要原因之一.本病如不治療,多于5歲前死亡.　　實(shí)驗(yàn)室檢查：外周血象呈小細(xì)胞低色素性貧血,紅細(xì)胞大小不等,中央淺染區(qū)擴(kuò)大,出現(xiàn)異形,靶形,碎片紅細(xì)胞和有核紅細(xì)胞,點(diǎn)彩紅細(xì)胞,嗜多染性紅細(xì)胞,豪-周氏小體等；網(wǎng)織紅細(xì)胞正常或增高.骨髓象呈紅細(xì)胞系統(tǒng)增生明顯活躍,以中,晚幼紅細(xì)胞占多數(shù),成熟紅細(xì)胞改變與外周血相同.紅細(xì)胞滲透脆性明顯減低.HbF含量明顯增高,大多＞0.40,這是診斷重型β地貧的重要依據(jù).顱骨X線片可見(jiàn)顱骨內(nèi)外板變薄,板障增寬,在骨皮質(zhì)間出現(xiàn)垂直短發(fā)樣骨刺.　　2.輕型患者無(wú)癥狀或輕度貧血,脾不大或輕度大.病程經(jīng)過(guò)良好,能存活至老年.本病易被忽略,多在重型患者家族調(diào)查時(shí)被發(fā)現(xiàn).　　實(shí)驗(yàn)室檢查：成熟紅細(xì)胞有輕度形態(tài)改變,紅細(xì)胞滲透脆勝正常或減低,血紅蛋白電泳顯示HbA2含量增高（0.035～0.060),這是本型的特點(diǎn).HbF含量正常.　　3.中間型多于幼童期出現(xiàn)癥狀,其臨床表現(xiàn)介于輕型和重型之間,中度貧血,脾臟輕或中度大,黃疽可有可無(wú),骨骼改變較輕.　　實(shí)驗(yàn)室檢查：外周血象和骨髓象的改變?nèi)缰匦?紅細(xì)胞滲透脆性減低,HbF含量約為0.40～0.80,HbA2含量正常或增高.　　（二）a地中海貧血　　1.靜止型患者無(wú)癥狀.紅細(xì)胞形態(tài)正常,出生時(shí)臍帶血中HbBart’s含量為0.01～0.02,但3個(gè)月后即消失.　　2.輕型患者無(wú)癥狀.紅細(xì)胞形態(tài)有輕度改變,如大小不等,中央淺染,異形等；紅紐胞滲透脆性降低；變性珠蛋白小體陽(yáng)性；HbA2和HbF含量正常或稍低.患兒臍血HbBart’s含量為0.034～0.140,于生后6個(gè)月時(shí)完全消失.　　3.中間型又稱血紅蛋白H病.此型臨床表現(xiàn)差異較大,出現(xiàn)貧血的時(shí)間和貧血輕重不一.大多在嬰兒期以后逐漸出現(xiàn)貧血,疲乏無(wú)力,肝脾大,輕度黃疽；年齡較大患者可出現(xiàn)類(lèi)似重型β地貧的特殊面容.合并呼吸道感染或服用氧化性藥物,抗瘧藥物等可誘發(fā)急性溶血而加重貧血,甚至發(fā)生溶血危象.　　實(shí)驗(yàn)室檢查：外周血象和骨髓象的改變類(lèi)似重型β地貧；紅細(xì)胞滲透脆性減低；變性珠蛋白小體陽(yáng)性；HbA2及HbF含量正常.出生時(shí)血液中含有約0.25HbBart’s及少量HbH；隨年齡增長(zhǎng),HbH逐漸取代HbBart’s,其含量約為0.024～0.44.包涵體生成試驗(yàn)陽(yáng)性.　　4.重型又稱HbBart’s胎兒水腫綜合征.胎兒常于30～40周時(shí)流產(chǎn),死胎或娩出后半小時(shí)內(nèi)死亡,胎兒呈重度貧血,黃疽,水腫,肝脾腫大,腹水,胸水.胎盤(pán)巨大且質(zhì)脆.　　實(shí)驗(yàn)室檢查：外周血成熟紅細(xì)胞形態(tài)改變?nèi)缰匦挺碌刎?有核紅細(xì)胞和網(wǎng)織紅細(xì)胞明顯增高.血紅蛋白中幾乎全是HbBart’s或同時(shí)有少量HbH,無(wú)HbA,HbA2和HbF.【治療】　　輕型地貧無(wú)需特殊治療.中間型和重型地貧應(yīng)采取下列一種或數(shù)種方法給予治療.　　1.一般治療注意休息和營(yíng)養(yǎng),積極預(yù)防感染.適當(dāng)補(bǔ)充葉酸和維生素E.　　2.輸血和去鐵治療此法在目前仍是重要治療方法之一.　　紅細(xì)胞輸注少量輸注法僅適用于中間型α和β地貧,不主張用于重型β地貧.對(duì)于重型β地貧應(yīng)從早期開(kāi)始給予中,高量輸血,以使患兒生長(zhǎng)發(fā)育接近正常和防止骨骼病變.其方法是：先反復(fù)輸注濃縮紅細(xì)胞,使患兒血紅蛋白含量達(dá)120～150g/L；然后每隔2～4周輸注濃縮紅細(xì)胞10～15ml/kg,使血紅蛋白含量維持在90～105g/L以上.但本法容易導(dǎo)致含鐵血黃素沉著癥,故應(yīng)同時(shí)給予鐵鰲合劑治療.　　3.鐵鰲合劑常用去鐵胺（deferoxamine),可以增加鐵從尿液和糞便排出,但不能阻止胃腸道對(duì)鐵的吸收.通常在規(guī)則輸注紅細(xì)胞1年或10～20單位后進(jìn)行鐵負(fù)荷評(píng)估,如有鐵超負(fù)荷（例如SF>1000μg/L）,則開(kāi)始應(yīng)用鐵鰲合劑.去鐵胺每日25~50mg/kg,每晚1次連續(xù)皮下注射12小時(shí),或加入等滲葡萄糖液中靜滴8～12小時(shí)；每周5～7天,長(zhǎng)期應(yīng)用.或加入紅細(xì)胞懸液中緩慢輸注.去鐵胺副作用不大,偶見(jiàn)過(guò)敏反應(yīng),長(zhǎng)期使角偶可致白內(nèi)障和長(zhǎng)骨發(fā)育障礙,劑量過(guò)大可引起視力和聽(tīng)覺(jué)減退.維生素C與鰲合劑聯(lián)合應(yīng)用可加強(qiáng)去鐵胺從尿中排鐵的作用,劑量為200rng/日.　　4.脾切除脾切除對(duì)血紅查白H病和中間型β地貧的療效較好,對(duì)重型β地貧效果差.脾切除可致免疫功能減弱,應(yīng)在5～6歲以后施行并嚴(yán)格掌握適應(yīng)證.　　5.造血干細(xì)胞移植異基因造血干細(xì)胞移植是目前能根治重型β地貧的方法.如有HLA相配的造血干細(xì)胞供者,；應(yīng)作為治療重型β地貧的首選方法.　　6.基因活化治療應(yīng)用化學(xué)藥物可增加γ基因表達(dá)或減少α基因表達(dá),以改善β地貧的狀,已用于臨床的藥物有經(jīng)基脲,5-氮雜胞苷（5～AZC）,阿糖胞苷,馬利蘭,異煙肼等,目前正在探索之中.　　所以,以你現(xiàn)在的癥狀可以否定是此種病,建議你上醫(yī)院去作進(jìn)一步檢查以確定,