多囊腎為腎實質中有無數的大小不等的囊腫，大者可很大，小者可肉眼僅能可見，使腎體積整個增大，表面呈高低不平的囊性突起，囊內為淡黃色漿液，有時因出血而呈深褐色或紅褐色成人多囊腎（AKPD）是泌尿系統最常見的遺傳性疾病，目前暫無治愈方法，多為對癥治療，保護腎功能，其自然轉歸是隨著病情的發展，最終有可能導致腎功能不全，如有較大囊腫，現在臨床上對該病采取的唯一外科治療是在疾病的早中期行囊腫去頂減壓，以減輕病人的臨床癥狀和延緩自然病程。治療需要根據您的血壓、腎功能、以及腰痛的情況來定，目前較好的囊腫去頂減壓是腹腔鏡下的微創去頂減壓。由于多囊腎是遺傳病，您有血緣關系的親屬也應做相關檢查

出現多囊腎的情況主要是家族遺傳導致的，一般常規治療就是手術穿刺囊腫，但是不能治根，對于身體也有一定的損傷性，后期很容易出現囊腫的再次復發，像這個情況可以最好可以通過中醫系統治療來達到從根本調節改善囊腫體質，增加囊壁的通透性，來促進囊內液滲出，達到根本上治療的目的，避免結囊腫的復發伴高血壓指某些疾病發病的同時，產生高血壓。高血壓是最常見的慢性病，也是心腦血管病最主要的危險因素，腦卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性腎臟病是其主要并發癥。

多囊腎又名Potter(Ⅰ)綜合征、Perlmann綜合征、先天性腎囊腫瘤病、囊胞腎、雙側腎發育不全綜合征、腎臟良性多房性囊瘤、多囊病。我國1941年朱憲彝首先報道，本病臨床并不少見。多囊腎有兩種類型，常染色體隱性遺傳型（嬰兒型）多囊腎，發病于嬰兒期，臨床較罕見；常染色體顯性遺傳型（成年型）多囊腎，常于青中年時期被發現，也可在任何年齡發病。90%多囊腎患者的異常基因位于16號染色體的短臂，稱為多囊腎1基因，基因產物尚不清楚。另有10%不到患者的異常基因位于4號染色體的短臂，稱為多囊腎2基因，其編碼產物也不清楚。兩組在起病、高血壓出現以及進入腎功能衰竭期的年齡有所不同。本癥確切病因尚不清楚。盡管大多在成人以后才出現癥狀，但在胎兒期即開始形成。囊腫起源于腎小管，其液體性質隨起源部位不同而不同，起源于近端小管，囊腫液內成分如Na+、K+、Cl-、H+、肌酐、尿素等與血漿內相似；起源于遠端則囊液內Na+、K+濃度較低，Cl-、H+、肌酐、尿素等濃度較高。多囊腎患者的腎小球囊內上皮細胞異常增殖是多囊腎的顯著特征之一，處于一種成熟不完全或重發育狀態，高度提示為細胞的發育成熟調控出現障礙，使細胞處于一種未成熟狀態，從而顯示強增殖性。上皮細胞轉運異常是多囊腎的另一顯著特征，表現為細胞轉運密切相關的Na+-K+-ATP酶的亞單位組合，分布及活性表達的改變；細胞信號傳導異常以及離子轉運通道的變化。細胞外基質異常增生是多囊腎第三種顯著特征。目前許多研究已證明：這些異常均有與細胞生長有關的活性因子的參與。但關鍵的異常環節和途徑尚未明了。總之，因基因缺陷而致的細胞生長改變和間質形成異常，為本病的重要發病機制之一。

可以采取中醫內病外治的保守治療，直接針對腎內病變，從腎臟根本上去修復受損的腎功能單位，抑制囊壁上皮細胞分泌囊內液，使囊內液回吸收，有效控制囊腫的增大，使大的囊腫縮小，小的囊腫不再增大，避免病情進展，防止反復，達到臨床上的治愈。

多囊腎有一定的家族遺傳性,是一個腎小管的發育異常，腎小管的壁層細胞和臟層細胞沒有長在一起，中間形成了縫隙，上皮細胞不斷的分泌囊液，把空隙擴大，形成囊腫，這個囊腫是個良性的，但是它在腎臟當中會產生占位效應，壓迫周圍的腎組織，引起周圍腎組織的缺血缺氧，壞死，最終引起腎功能不全，望你能夠引起重視，西醫的辦法就是抽液硬化，去頂減壓術，這種方法雖然會迅速使囊腫縮小，但是并能根除，因為它的囊液還在不斷的分泌殊不知過些時候，囊腫會重新長大．鈣化點不太好說，很多東西都可以引起鈣化，結石和結核都可以，是物質發生病變的一種良性轉歸．不用治療．關鍵是你的囊腫．你現在的飲食無須特別注意，只要注意不要吃的太飽，不要吃不容易消化的事物，腰帶要松，保持大便通常，以免造成腹壓過高，引起囊腫破裂，大量的囊液流入腹腔，引起急性的感染．