您好，您提交的病歷已閱，腎病綜合癥臨床上的最顯著表現(xiàn)就是出現(xiàn)大量的蛋白尿、高脂血癥、高水腫、低蛋白血癥，它主要是以腎小球基底膜受損為主要的病理表現(xiàn)，當(dāng)腎小球的濾過(guò)功能受損，就會(huì)導(dǎo)致大量的蛋白漏出，同時(shí)免疫復(fù)合物沉積在腎小球基底膜，導(dǎo)致腎臟組織微循環(huán)障礙，發(fā)生缺血缺氧，就會(huì)導(dǎo)致腎小球的不斷的增生、硬化，如在此時(shí)沒(méi)有采取積極有效的治療，腎小球損傷不斷的加重就會(huì)發(fā)展為纖維化，導(dǎo)致腎臟的功能進(jìn)行性的下降。常規(guī)西醫(yī)在此時(shí)的治療方法，只是以免疫抑制劑、長(zhǎng)期激素等單純針對(duì)化驗(yàn)指標(biāo)將蛋白，并不能從病理上保護(hù)和修復(fù)殘存的腎單位，恢復(fù)腎臟功能，因此病情總是反反復(fù)復(fù)，得不到有效的控制，對(duì)于您目前的情況來(lái)看，我院的“非激素非透析免疫復(fù)腎四聯(lián)療法”，結(jié)合高科技基因技術(shù)處理后的“冬蟲(chóng)固本”系列經(jīng)典方藥改善腎臟目前最嚴(yán)重的缺血缺氧狀態(tài)，增加有效的循環(huán)血量，同時(shí)對(duì)受損的腎臟固有細(xì)胞進(jìn)行滅活，而抑制已經(jīng)表型轉(zhuǎn)化的固有細(xì)胞繼續(xù)釋放致腎毒性因子，促進(jìn)肌成纖維細(xì)胞凋亡，降解細(xì)胞外基質(zhì)，雙向調(diào)節(jié)機(jī)體免疫，提高抗病能力，加快了腎臟的修復(fù)能力，腎臟的功能也逐步的得到恢復(fù)，相應(yīng)的并發(fā)癥也會(huì)逐漸的改善，

在我們的胸腔和腹腔之間，有一個(gè)像帽子似的厚厚肌肉膜，稱為膈肌，將胸腔和腹腔分隔開(kāi)。和身體其他器官一樣，膈肌也有神經(jīng)分布和血液供應(yīng)。當(dāng)引起打嗝的誘因刺激傳導(dǎo)給大腦以后，大腦就會(huì)發(fā)出指令，使膈肌出現(xiàn)陣發(fā)性和痙攣性收縮，于是就出現(xiàn)打嗝。連續(xù)性或頑固性的呃逆，常因腦病、尿毒癥、糖尿病并發(fā)酮中毒等緊急情況引起。還有許多嚴(yán)重疾病也可引起頑固性嗝逆，特別值得一提的是，如果病情危重的人出現(xiàn)頑固性嗝逆，常常提示預(yù)后不良。橫隔膜的收縮做成打隔、只要：深深吸氣再放氣、再深吸氣再放反復(fù)幾次便不打隔了、與胰腺無(wú)關(guān)、腎病、高糖尿才與胰腺有關(guān)！

在我們的胸腔和腹腔之間，有一個(gè)像帽子似的厚厚肌肉膜，稱為膈肌，將胸腔和腹腔分隔開(kāi)。和身體其他器官一樣，膈肌也有神經(jīng)分布和血液供應(yīng)。當(dāng)引起打嗝的誘因刺激傳導(dǎo)給大腦以后，大腦就會(huì)發(fā)出指令，使膈肌出現(xiàn)陣發(fā)性和痙攣性收縮，于是就出現(xiàn)打嗝。連續(xù)性或頑固性的呃逆，常因腦病、尿毒癥、糖尿病并發(fā)酮中毒等緊急情況引起。還有許多嚴(yán)重疾病也可引起頑固性嗝逆，特別值得一提的是，如果病情危重的人出現(xiàn)頑固性嗝逆，常常提示預(yù)后不良。橫隔膜的收縮做成打隔、只要：深深吸氣再放氣、再深吸氣再放反復(fù)幾次便不打隔了、與胰腺無(wú)關(guān)、腎病、高糖尿才與胰腺有關(guān)！什么原因引起打嗝呢？其解釋眾說(shuō)紛壇，但大部分專家認(rèn)為，吃太快，以致于咽下過(guò)多空氣是主因。大部分的打嗝會(huì)在數(shù)分鐘后，自動(dòng)停止。下列提供一些方法，或許可幫助你盡早結(jié)束打嗝。吃一茶匙糖