本病的病原為病毒。本病是由病毒引起以鼠類為主要傳染源的自然疫源性疾病。是以發熱、出血傾向及腎臟損害為主要臨床特征的急性病毒性傳染病。

出血熱由病毒引起以鼠類為主要傳染源的自然疫源性疾病.是以發熱,出血傾向及腎臟損害為主要臨床特征的急性病毒性傳染病,臨床癥狀起病急,發熱,肌肉酸痛,頭痛,咳嗽,胸痛,嘔吐,腹痛,腹瀉,皮下和結膜有出血點及其他部位出血表現,在軀干和肩部出現紫紅色的斑丘疹,少尿,無尿,譫妄,昏迷等.本病的傳染源主要是老鼠,建議你去醫院做個檢查發病早期即可檢測到蛋白尿,轉氨酶升高.血白細胞總數及淋巴細胞減少,中性粒細胞增多,血小板顯著減少.

出血熱診斷和治療方案出血熱(Marburghemorrhagicfever，MHF)是一種以急性發熱伴有嚴重出血為主要表現的傳染性疾病，經密切接觸傳播，傳染性強，病死率高。1967年秋，德國馬爾堡、法蘭克福和前南斯拉夫貝爾格萊德幾家疫苗實驗室的工作人員，因在實驗中接觸一批從烏干達運來的非洲綠猴后，同時爆發一種嚴重出血熱。馬爾堡疫苗研究所首次從上述患者的血液和組織細胞中分離出一種新病毒，因而命名為馬爾堡病毒(MarburgVirus)，其所致的疾病稱為馬爾堡出血熱。[流行病學]一、傳染源感染病毒的非人靈長類動物和病人是主要傳染源。通常先由被感染的非人靈長類動物(如綠猴)將病毒傳染給人，然后再由病人傳染給其他健康人。馬爾堡病毒的傳染性極強，癥狀越重的患者傳染性越強，潛伏期患者的傳染性弱。人不是病毒自然循環中的一部分，只是偶然被感染。本病毒在自然界中的儲存宿主目前尚不清楚。二、傳播途徑主要經密切接觸傳播，即接觸病死動物和病人的尸體，以及感染動物和病人的血液、分泌物、排泄物、嘔吐物等，經粘膜和破損的皮膚傳播。在非洲疫區，因葬禮時接觸病人尸體，曾多次發生本病暴發。通過密切接觸也可以造成醫院感染和實驗室感染。此外，通過使用被污染的注射器等可造成醫源性傳播。有報道，病人在臨床康復3月內，仍可在精液中檢出馬爾堡病毒，因此，存在性傳播的可能性。通過含本病毒的氣溶膠感染實驗動物也有報道。三、人群易感性人對馬爾堡病毒普遍易感，高危人群為接觸被感染的動物及病人尸體者，以及密切接觸病人的親屬和醫護人員。人在感染2周后可產生中和抗體，從而獲得免疫力。1985～1987年在幾個非洲國家的一般人群中進行病毒性出血熱抗體檢測發現，抗馬爾堡病毒抗體的陽性率為0.39%。四、流行特征至今，馬爾堡出血熱的自然流行局限于一些非洲國家，如剛果、安哥拉等，無明顯的季節性。在1998年剛果發生馬爾堡出血熱流行前，本病多為散發，但在家庭、醫院及社區內也可暴發。[病原學]一、形態與結構馬爾堡病毒屬于絲狀病毒科(Filoviridae)。在自然狀態下，病毒呈多態性，有時呈分支或盤繞狀，盤繞成“U”或“6”形狀或環形。馬爾堡病毒為RNA病毒，直徑80nm，長度700～1400nm，表面有突起，有螺旋形包膜。包膜內有一個管狀核心結構，為螺旋狀核衣殼所圍繞。二、分子生物學病毒基因組為單股負鏈RNA，長約19kb，編碼7種病毒蛋白，包括N蛋白(nucleoprotein，NP)、病毒蛋白35(VP35)、病毒蛋白30(VP30)、病毒蛋白24(VP24)、糖蛋白4(gp4)、RNA依賴的RNA聚合酶主要成分糖蛋白7(gp7)和次要成分病毒蛋白40(VP40)。三、生物學特性病毒對熱有中度抵抗力，56℃30分鐘不能完全滅活，但60℃1小時感染性喪失。在室溫及4℃存放35天其感染性基本不變，-70℃可以長期保存。一定劑量的紫外線、γ射線、脂溶劑、β-丙內酯、次氯酸、酚類等均可滅活。本病毒可在多種細胞中培養，其中包括Vero細胞、VeroE6細胞和Hela細胞等。目前只發現一種血清型。[發病機制與病理改變]一、發病機制馬爾堡病毒進入人體后，首先侵犯樹突狀細胞和巨噬細胞，爾后被帶至區域淋巴結，在淋巴系統內播散，并通過血行感染肝、脾和其他組織。本病的發病機制主要包含以下兩方面：1.病毒感染宿主細胞導致細胞的直接損傷：其機制是：病毒和細胞表面的凝集素結合，通過病毒蛋白的毒性作用導致細胞壞死。2.病毒和機體免疫系統相互作用導致細胞的間接損傷：其機制是：1病毒由入侵部位擴散至各系統，從而抑制機體固有免疫應答，包括樹突狀細胞和巨噬細胞對1型干擾素的應答；2由于病毒感染，樹突狀細胞對T細胞的活化受到部分抑制，從而影響體液免疫反應；3在整個感染過程中產生大量淋巴細胞凋亡，導致免疫抑制；4受感染的巨噬細胞產生各種介質，并通過各種途徑導致嚴重病變，如細胞表面表達組織因子引發播散性血管內凝血；細胞因子和趨化因子的釋放導致血管功能失調、低血壓和多臟器功能衰竭等。二、病理改變除橫紋肌、肺和骨骼之外，幾乎所有器官都可受損。其中肝、腎、淋巴組織的損害最為嚴重，腦、心、脾次之。肝、脾腫大，呈黑色。肝易破碎，切開時有多量血液流出，呈淺黃色。脾明顯充血，濾泡消失，髓質軟，呈粥糊樣，在紅色脾髓中可見大量巨噬細胞。紅髓壞死并伴淋巴組織破壞，脾小體內淋巴細胞明顯減少。肝細胞變性和壞死，常見透明變性。庫普弗細胞(枯否細胞)腫脹凸出，充滿細胞殘渣和紅細胞，竇狀隙充滿細胞碎屑。門靜脈間隙內單核細胞蓄積，但在肝壞死達到高峰時，可見肝細胞再生現象。淋巴組織的單核細胞變形。除了局限的出血和小動脈內膜炎外，肺內損害較少。神經系統的病變主要散布在腦神經膠質的各種成分，包括星狀細胞、小神經膠質細胞和少突膠質神經細胞等。神經膠質的損害有兩種，一是增生性，表現為膠質結節和玫瑰花狀形成。二是變性，表現為核固縮和核破裂。腦實質中可見多處出血。此外，還普遍存在腦水腫。[臨床表現]一潛伏期一般為3～9天，長的可超過2周。二臨床表現1.發熱及毒血癥癥狀：起病急，發熱，多于發病數小時后體溫迅速上升至40℃以上，為稽留熱或弛張熱，伴有畏寒、出汗，持續3～4天后體溫下降，在第12～14天再次上升。伴乏力、全身肌肉酸痛、劇烈頭痛及表情淡漠等毒血癥癥狀。2.消化系統表現：發病后第2～3天即可有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等消化道癥狀，嚴重者可因連續水樣便引起脫水。癥狀可持續1周。可有肝功能異常及胰腺炎等。3.出血：發病后第4天開始有程度不等的出血，表現為皮膚、黏膜出血、鼻、牙齦出血、嘔血、便血、血尿、陰道出血，甚至多臟器出血。嚴重者可發生彌散性血管內凝血及失血性休克。嚴重出血是本病最主要的死因。4.其他：皮膚充血性皮疹是本病特異的臨床表現，在發病后第5～7天開始出現紅色丘疹，從面部和臀部擴散到四肢和軀干，1天后發展為融合性斑丘疹，不癢，到第12天消退。可有淺表淋巴結腫大、咽痛、咳嗽、胸痛；心律失常甚至心力衰竭；少尿、無尿及腎功能衰竭；譫妄、昏迷等神經系統表現。亦有發生睪丸炎的報道。臨床表現為多系統損害，病情嚴重。病程為14～16天。多于發病后第6～9天死亡。[診斷]一、流行病學資料近期有疫區逗留史，與感染者或感染動物的接觸史。二、臨床表現起病急、發熱、肌肉酸痛、頭痛、咳嗽、胸痛、嘔吐、腹痛、腹瀉，皮下和結膜有出血點及其他部位出血表現，在軀干和肩部出現紫紅色的斑丘疹，少尿、無尿，譫妄、昏迷等。三、實驗室檢查1.一般實驗室檢查：發病早期即可檢測到蛋白尿，轉氨酶升高。血白細胞總數及淋巴細胞減少，中性粒細胞增多，血小板顯著減少。2.抗原檢測：酶聯免疫吸附試驗(ELISA)檢測血清中馬爾堡病毒的N蛋白抗原(敏感度為40ng/ml)，可用于早期診斷。取皮膚組織活檢，應用免疫組化法檢測馬爾堡病毒抗原。3．血清學檢測：應用間接免疫熒光試驗(IFA)、ELISA等檢測抗馬爾堡病毒IgM和IgG抗體。一般IgM抗體在發病后第7天出現，持續2～3月，單份血清IgM抗體陽性即可診斷。檢測急性期和恢復期雙份血清IgG抗體，滴度增高4倍以上者也可診斷。3．核酸檢測[LD1]：逆轉錄PCR(reversetranscriptionRT-PCR)和實時逆轉錄PCR(realtimereversetranscriptionPCR)檢測血清中病毒RNA，可用于早期診斷。4．病毒分離：接種病人的血液、咽分泌物或尿液等于Vero細胞，進行病毒分離和鑒定，陽性者可以診斷。但必須注意，馬爾堡病毒分離只能在BSL4級實驗室中進行。四、診斷標準本病的診斷依據流行病學史、臨床表現和實驗室檢查。確診依靠抗原檢測、病毒分離和病毒核酸檢測等。對來自馬爾堡出血熱疫區或接觸過新輸入的非洲非人靈長類動物的人員，急驟起病，發熱，有全身肌肉疼痛、頭痛、乏力等全身中毒癥狀及出血癥狀，使用抗生素和抗瘧藥物治療效果不明顯的患者，應高度懷疑為馬爾堡出血熱。如發現馬爾堡病毒的N蛋白抗原陽性，病毒RNA陽性，以及從病人的標本中分離出病毒，即可診斷為馬爾堡出血熱。五、鑒別診斷1.其他病毒性出血熱：1埃博拉出血熱：與馬爾堡出血熱在傳染源、傳播途徑、疫區分布等多方面極其相似，通常無融合性皮疹，可通過病原學和血清學檢測相鑒別。2腎綜合征出血熱：有鼠類接觸史，臨床上有明顯的急性腎功能衰竭表現。可通過病原學和血清學檢測相鑒別。3新疆出血熱：為自然疫源疾病，主要分布于有硬蜱活動的荒漠和牧場。發病有明顯季節性，每年4～5月為流行高峰，患者有蜱叮咬史。4登革出血熱：有伊蚊叮咬史，臨床表現與馬爾堡出血熱相似，可通過病原學和血清學檢測相鑒別。2.拉沙熱：一般起病隱匿，主要癥狀為全身不適、發熱、頭痛、咽喉痛、咳嗽、惡心、嘔吐、腹瀉、肌痛及胸腹痛等；早期可見淋巴細胞減少，后期中性粒細胞增多；可通過病原學和血清學檢測與馬爾堡出血熱鑒別。2.瘧疾：典型癥狀為間歇性寒戰、高熱，繼之大汗后緩解，血涂片可找到寄生蟲，應用抗瘧藥治療有效。3.細菌感染：血常規檢查通常表現為白細胞升高，血培養可幫助診斷，抗生素治療有效。由于馬爾堡出血熱在發病早期癥狀無特異性，因此，應在發病早期進行抗原檢測、病毒分離、核酸檢測和血清學試驗，以便盡快作出正確診斷。[治療]目前尚無特效治療藥物。現有抗病毒藥物的療效有待進一步證實。一、一般支持治療應臥床休息，就地隔離治療。給高熱量、適量維生素流食或半流食。二、液體療法補充足夠的液體和電解質，補液應以等滲液和鹽液為主，常用的有平衡鹽液和葡萄糖鹽水等。以保持水、電解質和酸堿平衡。三、恢復期病人血清治療如給早期病人注射恢復期患者的血清，可能有效。四、對癥和并發癥治療有明顯出血者應輸新鮮血，以提供大量正常功能的血小板和凝血因子；血小板數明顯減少者，應輸血小板；對合并有彌散性血管內凝血者，可用肝素等抗凝藥物治療。心功能不全者應用強心藥物；腎性少尿者，可按急性腎功能衰竭處理：限制入液量，應用利尿劑，保持電解質和酸堿平衡，必要時采取透析療法；肝功能受損者可給予保肝治療。重癥病人可酌情應用抗生素預防感染。[預后]病死率高達20%～90%。體內病毒量高、肝腎等主要臟器功能損害嚴重者預后差。[預防]目前尚無有效的疫苗。主要預防措施是切斷傳播途徑、保護易感人群。由于我國至今尚未發現本病，因此，關鍵是加強國境衛生檢疫和監測，防止本病傳入我國。一、依照《中華人民共和國國境衛生檢疫法》和《中華人民共和國檢疫條例實施細則》所規定的各項辦法實施國境衛生檢疫。特別是對從疫區輸入的非人靈長類動物要嚴格檢疫。二、盡量不要前往疫區，不要接觸可疑的感染動物和感染者。如確需前往疫區或接觸感染動物和感染者，應配備有效的個人防護設施，并接受防護知識培訓。三、離開疫區者在21天之內，一旦出現發熱，應該立即就醫，并務必告訴醫生近期的疫區逗留史。四、對來自疫區的人員實施相應的檢疫措施。對有明確暴露史的旅行者應按接觸者對待，實施21天的醫學觀察，進行留驗處理，每日監測體溫。有疑似病例，必須立即報告當地疾病預防控制中心，并在專業傳染病治療機構進行嚴格的隔離治療。五、對可疑污染場所，包括可疑的人為污染場所，要進行噴灑、噴霧或熏蒸消毒處理。常見消毒劑有過氧乙酸、福爾馬林、次氯酸等。紫外線照射可作空氣消毒。六、凡接觸感染動物和感染者的醫務工作者及疫區工作人員，必須穿戴全套防護服進行操作。對所有的感染動物和感染者的嘔吐物、排泄物及尸體等要進行嚴格徹底的終末消毒。七、所有涉及活病毒的操作必須在BSL4級實驗室中進行。

大多經過7天~21天潛伏期后突然發病，病情急、進展快、癥狀重。起病就發燒，體溫急劇上升到39℃或更高。同時，表現有頭疼、眼眶疼、腰疼，稱之為"三疼"；還表現有面部、頸部、上胸部潮紅充血，稱之為"三紅"。另外，發病后在口腔上腭、咽部可見有出血點，在腋部可見有線條狀出血點連線。

　出血熱（hemorrhagicfever）是危害人類健康的重要傳染病,即流行性出血熱又稱腎綜合征出血熱,是由流行性出血熱病毒引起的自然疫源性疾病,流行廣,病情危急,病死率高,危害極大.世界上人類病毒性出血熱共有13種,根據該病腎臟有無損害,分為有腎損及無腎損兩大類.在我國主要為腎綜合征出血熱（HFRS）.在病原體未解決前,在我國稱流行性出血熱(EHF)；在朝鮮稱朝鮮出血熱(KHF)；在俄羅斯稱出血性腎病腎炎(HNN)；由于特異性血清學診斷的確立及病原學的解決,1982年世界衛生組織統一定名為腎綜合征出血熱.現我國仍沿用流行性出血熱的病名.　　本病是由病毒引起以鼠類為主要傳染源的自然疫源性疾病.是以發熱,出血傾向及腎臟損害為主要臨床特征的急性病毒性傳染病.本病主要分布于歐亞大陸,但HFRS病毒的傳播幾乎遍及世界各大洲.在我國已有半個世紀的流行史,全國除青海,臺灣省外均有疫情發生.八十年代中期以來,我國本病年發病數逾已10萬,已成為除病毒性肝炎外,危害最大的一種病毒性疾病.　一,一般支持治療　　應臥床休息,就地隔離治療.給高熱量,適量維生素流食或半流食.　　二,液體療法　　補充足夠的液體和電解質,補液應以等滲液和鹽液為主,常用的有平衡鹽液和葡萄糖鹽水等.以保持水,電解質和酸堿平衡.　　三,恢復期病人血清治療　　如給早期病人注射恢復期患者的血清,可能有效.　　四,對癥和并發癥治療　　有明顯出血者應輸新鮮血,以提供大量正常功能的血小板和凝血因子；血小板數明顯減少者,應輸血小板；對合并有彌散性血管內凝血者,可用肝素等抗凝藥物治療.心功能不全者應用強心藥物；腎性少尿者,可按急性腎功能衰竭處理：限制入液量,應用利尿劑,保持電解質和酸堿平衡,必要時采取透析療法；肝功能受損者可給予保肝治療.重癥病人可酌情應用抗生素預防感染.