突發性、神經性耳聾
我患突發性神經性耳聾(左耳)已十年了,接近于全聾。右耳現在聽力也在下降,目前檢查為中度耳聾,耳鳴嚴重,經醫院檢查確診為感音性神經性耳聾、耳鳴。請問如何治療,去那家醫院比較理想。本次發病及持續時間:右耳大約一年。目前一般情況:正常的語言交流還可以,但是如有噪音,交流就有些困難。病史:左耳在1993年發病(幾個小時內突聾),右耳在一年前感覺聽力下降,經檢查確診為中度耳聾。以往的診斷和治療經過及效果:左耳發病的第二天就住院治療了,當時就進行了高壓氧的療程治療及靜脈和肌肉的針劑注射(營養神經和擴張血管的藥物),一個月后病情沒有起色,我就轉院至殘疾人康復中心進行治療,用藥基本一樣。后來就邊上班邊進行中醫治療,兩年后放棄了治療。2005年初感覺右耳聽力下降,就開始繼續治療,分別去了南京的江蘇省中醫院、還有一個部隊醫院,后又去了北京同仁醫院,目前我正吃以上醫院所開的中、西藥。回新疆后我又做了全面的檢查。輔助檢查:電測聽、腦桿誘發電位、頭部核磁共振、血脂及血常規檢查、腹部彩超檢查、心電圖檢查、胸部拍片及血壓檢查。其它:經檢查有脂肪肝、膽囊炎,神經性耳聾耳鳴,其他均正常。有頸椎病、曾經有腰椎滑脫已治愈但時有腰椎痛現象。忠心希望專家大夫能給予指點,解決我常年的病痛,非常感謝,急盼回音。第一次問題補充:我希望能知道,在哪家醫院治療比較好?用什么藥比較理想?
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回答5
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張俊相 住院醫師
威縣婦女兒童醫院
二級甲等
外科
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你好,這個情況屬于頑癥,作為多年專業從事耳病研究與治療的醫生,認為還是有希望提高恢復聽力的,可以先將他的病歷和檢查資料傳真給我.
2016-01-24 15:00
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回答4
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劉浩慶 醫師
肇慶市大旺開發區醫院
一級
全科
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武警專家提醒您,一定要選擇正規醫院,經驗豐富的專家,以免病情拖延導致對您身體更大的傷害。建議您盡早去醫院檢查治療,祝您早日康復。
2016-01-24 13:23
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回答3
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趙蕾 醫師
家庭醫生在線合作醫院
其他
內科
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您好:可以在我們的名醫名院中咨詢,目前多在排除或治療病因性疾病的同時,宜早選用血管擴張劑,降低血液粘稠度的藥物、維生素B族、能量制劑,以及必要時在一定期間內應用類固醇激素等進行治療。如罌粟堿、肝素、654-2、氫麥角堿、地巴唑、川芎嗪、葛根黃酮等血管擴張劑口服或注射。維生素B1、B6、B12,三磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素C、低分子右旋糖酐,碳酸氫鈉,高壓氧等治療,藥物治療無效者可配助聽器。
2016-01-24 08:06
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回答2
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史東岳
家庭醫生在線合作醫院
其他
全科
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你好,對于神經性耳聾,一般有以下治療方法:一、藥物治療:因為感音神經性聾的致病原因較多,機制與病理改變不盡相同,故訖今尚無一個簡單有效、適用于任何情況的藥物與治療方法。目前多在排除或治療病因性疾病的同時,宜早選用血管擴張劑,降低血液粘稠度的藥物、維生素B族、能量制劑,以及必要時在一定期間內應用類固醇激素等進行治療。如罌粟堿、肝素、654-2、氫麥角堿、地巴唑、川芎嗪、葛根黃酮等血管擴張劑口服或注射。維生素B1、B6、B12,三磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素C、低分子右旋糖酐,碳酸氫鈉,高壓氧等治療,藥物治療無效者可配助聽器。 二、助聽器:是幫助聾人聽取聲音的擴音裝置。它的主要由微型傳音器、放大器和耳機、耳模、電源等組成。助聽器種類很多,單供個體用者就有氣導和骨導、盒式和耳級式(包括眼鏡式、耳背式、耳內式),單耳與雙耳等助聽器,需經耳科醫生或聽力學家詳細檢查后才能正確選用。一般講,語頻平均聽力損失35—85dB者可使用,若兩耳損失程度大體相同者可用雙耳助聽器或將單耳助聽器輪換戴在雙耳。若雙耳聽力損失程度差別較大,但都不超過50dB者,宜給聽力較差耳配用;若一耳聽力損失超過50dB,則應給聽力較好耳配戴助聽器。此外,還應考慮聽力損害的特點,例如助聽器應該用于語言識別率較高,聽力曲線平坦,骨氣導間隙較大或動態聽力范圍較寬的耳。傳音性聾應用氣、骨導助聽器均可,外耳道狹窄或有炎癥等患者只能用骨導型助聽器。感音神經性聾者多用氣導型。有重振者需配用具備自動增益控制或自動重振控制裝置的助聽器。 三、耳蝸埋植:又稱電子耳蝸或人工耳蝸。適用于中青年雙側極度耳聾,使用高功率助聽器無效,耳內無活動性病變。X線斷層拍片或CT檢查證明內耳結構正常,耳蝸電圖無反應,鼓岬或圓窗電刺激可誘出腦干反應者。 四、聽覺語言訓練:仍是最大限度利用殘余聽力和其他感覺器官來訓練發聲或講話能力的措施。兩者互相補充,不能偏廢。訓練應從學齡前開始。宜早應用各種方法(有聲玩具、樂器)喚醒幼兒的聽覺。發展粗略的辨聲能力。用吹風車、吹樂器等方法增加肺活量,延長呼吸,使舌運動靈活,然后用高大清晰的聲音,面對聾兒長期耐心地在耳旁逐字逐聲的教其發音講話,借助鏡子矯正口形,觸摸家長或老師的面頰、喉部腹部等體會發聲強弱,高低的關系。一、藥物治療:因為感音神經性聾的致病原因較多,機制與病理改變不盡相同,故訖今尚無一個簡單有效、適用于任何情況的藥物與治療方法。目前多在排除或治療病因性疾病的同時,宜早選用血管擴張劑,降低血液粘稠度的藥物、維生素B族、能量制劑,以及必要時在一定期間內應用類固醇激素等進行治療。如罌粟堿、肝素、654-2、氫麥角堿、地巴唑、川芎嗪、葛根黃酮等血管擴張劑口服或注射。維生素B1、B6、B12,三磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素C、低分子右旋糖酐,碳酸氫鈉,高壓氧等治療,藥物治療無效者可配助聽器。 二、助聽器:是幫助聾人聽取聲音的擴音裝置。它的主要由微型傳音器、放大器和耳機、耳模、電源等組成。助聽器種類很多,單供個體用者就有氣導和骨導、盒式和耳級式(包括眼鏡式、耳背式、耳內式),單耳與雙耳等助聽器,需經耳科醫生或聽力學家詳細檢查后才能正確選用。一般講,語頻平均聽力損失35—85dB者可使用,若兩耳損失程度大體相同者可用雙耳助聽器或將單耳助聽器輪換戴在雙耳。若雙耳聽力損失程度差別較大,但都不超過50dB者,宜給聽力較差耳配用;若一耳聽力損失超過50dB,則應給聽力較好耳配戴助聽器。此外,還應考慮聽力損害的特點,例如助聽器應該用于語言識別率較高,聽力曲線平坦,骨氣導間隙較大或動態聽力范圍較寬的耳。傳音性聾應用氣、骨導助聽器均可,外耳道狹窄或有炎癥等患者只能用骨導型助聽器。感音神經性聾者多用氣導型。有重振者需配用具備自動增益控制或自動重振控制裝置的助聽器。 三、耳蝸埋植:又稱電子耳蝸或人工耳蝸。適用于中青年雙側極度耳聾,使用高功率助聽器無效,耳內無活動性病變。X線斷層拍片或CT檢查證明內耳結構正常,耳蝸電圖無反應,鼓岬或圓窗電刺激可誘出腦干反應者。 四、聽覺語言訓練:仍是最大限度利用殘余聽力和其他感覺器官來訓練發聲或講話能力的措施。兩者互相補充,不能偏廢。訓練應從學齡前開始。宜早應用各種方法(有聲玩具、樂器)喚醒幼兒的聽覺。發展粗略的辨聲能力。用吹風車、吹樂器等方法增加肺活量,延長呼吸,使舌運動靈活,然后用高大清晰的聲音,面對聾兒長期耐心地在耳旁逐字逐聲的教其發音講話,借助鏡子矯正口形,觸摸家長或老師的面頰、喉部腹部等體會發聲強弱,高低的關系。頸椎病是頸椎的一種勞損退變疾患,與長期的屈頸動作有關。嚴重的可以壓迫通向上肢的神經根或通向腦子的椎動脈而引起臂至指的酸麻痹痛或眩暈,甚至壓迫神經的低級中樞──脊髓,而產生半身無力。病變是難以逆轉的,但是可以作些預防措施以避免它繼續惡化。 晚上不宜高枕臥,俯首工作有限時;看書毋妨添支架,沈思亦可托腮頤;頭暈忌望天花板,手軟宜常牽脖子;早起嗽口練抬頭,閑時多躺靠背椅;俯臥垂頭能復位,自行"吊頸"少求醫。 低頭屈頸長時間工作,頸后椎旁肌肉因持續緊張而容易疲勞,頸椎關節亦會勞損。因此伏案不宜過久,最好一兩小時便休息一下,或變換一下體位或動作。 晚上睡高枕亦使頸椎屈曲,長年如此,會增加頸椎勞損。看書時自然要低頭對著書本,如果把書用支架斜放,頭可以略為抬起,不必長時間屈頸。 用腦子時以手支撐下頦,對頸椎病患者來說無疑是個好習慣,可以減輕頸肌的負擔,避免頸肌過勞。頸椎病如果椎動脈受壓會引起腦缺血而產生暈眩,頭后仰動作時會增加壓迫,故每抬頭望天花板時便暈眩,應注意避免這個動作。 頸椎壓迫到神經根則會引起從上肢至指端的麻木痹痛無力,做頸部牽引可以擴大椎間孔,減輕神經根的壓迫,癥狀自然會緩解,頸椎病患者應多做頸部功能鍛煉,尤其是伸頸動作,一方面可使頸椎關節保持一定的活動范圍,避免關節囊、韌帶等軟組織退化僵硬;另一方面可使頸部肌肉發達,增加支撐力,避免勞損萎縮。 早上嗽口時順便活動一下脖子,是一舉兩得的事。為著避免頸肌長時間因支撐頭顱而產生疲勞,休息時多躺靠背椅,使頸肌放松,亦是避免勞損的一法。由于椎間盤變性變窄,頸椎小關節松弛,有時會在某個位置卡住了,即發生了移位,此時會有頸痛、活動不靈、容易疲勞,甚至引起暈眩、頭痛等癥狀。用推拿、牽引等方法可以迅速復位,癥狀便緩解。沒有就醫時,亦可以俯臥靠近床邊,使頭自然下垂到床沿外,利用頭顱本身的重量自行牽引,有時也能復位。不過年紀大,有高血壓者忌用;沒有人在旁也不可擅用此法。
2016-01-24 06:19
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回答1
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尹君 醫師
家庭醫生在線合作醫院
其他
耳鼻喉科
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突發性耳聾是突然發生的原因不明的感音神經性聽力損失,可能與病毒感染,微循環障礙有關,有些與自身免疫性疾病有關.吸煙,精神壓力會增加患該病的風險治療的效果與開始治療的時間,患者的年齡,耳聾的程度,是否伴隨眩暈癥狀有關,發病3日內開始治療效果會更好在此之后才開始治療效果就更差,一個月后才治療效果極差,伴隨眩暈治療效果較差,建議患者早診斷早治療非常重要不管何種原因,內耳缺血缺氧是本病的病理基礎,所以改善內耳微循環,促進供氧是治療的核心藥物治療包括:糖皮質激素,抗病毒藥,血管舒張藥,抗凝藥,能量合劑,維生素,高壓氧治療注意休息,避免噪聲,低鈉飲食,積極治療相關疾病如高血壓,糖尿病等
2016-01-23 20:09
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