常規性藥物,治療的機理是皮質激素抑制了巨嗜細胞清除被附抗體紅細胞的作用，或抗體結合到紅細胞的作用降低，或抑制抗體的產生。一般在用藥后4～5天，網狀內皮系統清除受抗體或補體致敏紅細胞的能力即見減退。撤除激素后約10～16%患者，能獲長期緩解，如治療3周無效，需要及時更換中醫療法。發生感染往往誘使溶血加重，增加藥量，同時加強有針對性的抗生素治療。

"免疫性溶血性貧血"中醫怎么治

溶血性貧血系指紅細胞破壞加速，而骨髓造血功能代償不足時發生的一類貧血。如要骨髓能夠增加紅細胞生成，足以代償紅細胞的生存期縮短，則不會發生貧血，這種狀態稱為代償性溶血性疾病。治療措施如下：一、病因治療：去除病因和誘因極為重要。如冷型抗體自體免疫性溶血性貧血應注意防寒保暖;蠶豆病患者應避免食用蠶豆和具氧化性質的藥物，藥物引起的溶血，應立即停藥;感染引起的溶血，應予積極抗感染治療;繼發于其他疾病者，要積極治療原發病。二、糖皮質激素和其他免疫抑制劑：如自體免疫溶血性貧血、新生兒同種免疫溶血病、陣發性睡眠性血紅蛋白尿等，每日強的松40－60mg，分次口服，或氫化考的松每日200－300mg，靜滴，如自體免疫溶血性貧血可用環磷酰胺、硫唑嘌呤或達那唑等。三、脾切除術：脾切除適應證：①遺傳性球形紅細胞增多癥脾切除有良好療效;②自體免疫溶血性貧血應用糖皮質激素治療無效時，可考慮脾切除術;③地中海貧血伴脾功能亢進者可作脾切除術;④其他溶血性貧血，如丙酮酸激酶缺乏，不穩定血紅蛋白病等，亦可考慮作脾切除術，但效果不肯定。四、輸血：貧血明顯時，輸血是主要療法之一。但在某些溶血情況下，也具有一定的危險性，例如給自體免疫性溶血性貧血患者輸血可發生溶血反應，給PNH病人輸血也可誘發溶血，大量輸血還可抑制骨髓自身的造血機能,所以應盡量少輸血。有輸血必要者，最好只輸紅細胞或用生理鹽水洗滌三次后的紅細胞。一般情況下，若能控制溶血，可借自身造血機能糾正貧血。五、其它：并發葉酸缺乏者，口服葉酸制劑，若長期血紅蛋白尿而缺鐵表現者應補鐵。但對PNH病人補充鐵劑時應謹慎，因鐵劑可誘使PNH病人發生急性溶血。

病情分析：你好，免疫性溶血性貧血是由于患者免疫功能調節紊亂，產生自身抗體和（或）補體吸附于紅細胞表面，導致紅細胞破壞增速而引起的溶血性貧血。該病臨床表現多樣化，輕重不一。一般起病緩慢，常表現為全身虛弱、頭昏，以發熱和溶血起病者較少見。病因明確者，應積極治療原發病。希望你在醫生的指導下進行治療。

治療包括：1）治本尋找并消除病因。2）激素腎上腺皮質激素和其他免疫抑制劑主要適應于治療免疫性溶血性貧血，如自體免疫性溶貧、陣發性睡眠性血紅蛋白尿等。可用潑尼松40毫克/天，分次口服，或用氫化可的松靜脈滴注；無效時可加量或加用環磷酰胺、硫唑嘌呤等口服。潑尼松一般在1周內發揮作用，緩解后逐漸減量維持，維持量每天不應少于15-20毫克，一般連續應用8-12周后可逐漸停用。3）脾切除適應于：①遺傳性球形紅細胞增多癥；②溶血嚴重或脾顯著腫大的球蛋白生成障礙性貧血（地中海貧血）；③自體免疫性溶貧激素治療無效，丙酮酸激酶缺乏等溶血性貧血。