心腎衰竭患者，全身水腫，病情是相當危重的，隨時都有可能發生心跳呼吸驟停危及生命。嚴重水腫也一般不會導致皮膚破裂，但會輕微的摩擦都可有可能導致皮膚破裂，并發感染等可能。你父親這種情況依然可以采用連續性床旁血液凈化治療等措施來搶救生命，必要時予呼吸機輔助呼吸，藥物維持心跳、血壓及營養支持等對癥治療，可能有助于幫助他度過危險期，延長生命。因此，家屬應該根據家里面的情況以及患者的意愿，及醫生的意見來選擇合理的治療方案。

可能會,你父親已經處于多器官功能衰竭,各項功能要靠輔助才能進行.在正常是身體可以代償,多器官衰竭,器官本身的功能幾乎喪失,各種代謝產物蓄積,對身體造成嚴重損害,最終電解質紊亂.建議您和您的家人多多陪伴,這種時候家人的陪伴勝過任何治療.

水腫指血管外的組織間隙中有過多的體液積聚,為臨床常見癥狀之一.與肥胖不同,水腫表現為手指按壓皮下組織少的部位(如小腿前側)時,有明顯的凹陷.祖國醫學稱之為“水氣”,亦稱為“水腫”.水腫是一個常見的病理過程,其積聚的體液來自血漿,其鈉與水的比例與血漿大致相同.習慣上,將過多的體液在體腔中積聚稱為積水或積液,如胸腔積水,腹腔積水,心包積水等.　水腫的分類方法有：①根據水腫波及的范圍分為全身性水腫（anasarca）和局部水腫（localedema）；②根據水腫發生的部位命名,如腦水腫,喉頭水腫,肺水腫,下肢水腫等；③根據水腫發生原因分為心性水腫,腎性水腫,肝性水腫,炎性水腫,營養不良性水腫,淋巴性水腫,特發性水腫（原因不明）等.　　1.全身性水腫　　按照其病因可分為以下類別：　　(1)心源性水腫：風濕病高血壓病梅毒等各種病因及瓣膜心肌等各種病變引起的充血性心力衰竭縮窄性心包炎等　　(2)腎源性水腫：急性腎小球腎炎慢性腎小球腎炎腎病綜合征盂腎炎腎衰竭期腎動脈硬化癥腎小管病變等　　(3)肝源性水腫：肝硬化肝壞死肝癌急性肝炎等　　(4)營養不良性水腫：①原發性食物攝人不足見于戰爭或其他原因（如嚴重災荒）所致的饑餓；②繼發性營養不良性水腫見于多種病理情況如繼發性攝食不足（經性厭食嚴重疾病時的食欲缺乏胃腸疾患妊娠嘔吐精神神經疾患口腔疾患等）消化吸收障礙（消化液不足腸道蠕動亢進吸收面積減少等）排泄或丟失過多（大面積燒傷和滲出急性或慢性失血蛋白尿等）以及蛋白質合成功能受損嚴重彌漫性肝疾患等　　(5)結締組織病所致的水腫：常見于紅斑狼瘡,硬皮病及皮肌炎等.　　(6)變態反應性水腫：如血清病等.　　(7)內分泌性水腫：抗利尿激素分泌異常綜合征（SyndromofinappropriatesecretionOfADHSI-ADH）,腎上腺皮質功能亢進（庫欣綜合征醛固酮分泌增多癥）,甲狀腺功能低下（垂體前葉功能減退癥下丘腦促甲狀腺素釋放激素分泌不足）,甲狀腺功能亢進等　　(8)特發性水腫：該型水腫為一種原因未明或原因尚未確定的（原因可能一種以上）綜合征　　多見于婦女往往與月經的周期性有關　　(9)其它：貧血性水腫,妊娠中毒性水腫.　生理情況下,人體的組織間液處于不斷的交換與更新之中,組織間液量卻相對恒定的.組織間液量恒定的維持,有賴于血管內外液體交換平衡和體內外液體交換平衡.如果這兩種平衡被破壞,就有可能導致組織間隙或體腔中過多體液積聚.　　一,血管內外液體交換失平衡致組織間液增多　　引起血管內外液體交換失平衡的因素有：　　1.毛細血管流體靜壓增高　　毛細血管流體靜壓增高的主要原因是靜脈壓增高,引起靜脈壓增高的因素有：　　①心功能不全：右心功能不全使上,下腔靜脈回流受阻,體循環靜脈壓增高,是心性水腫的重要原因；左心功能不全使肺靜脈回流受阻而壓力增高是引起肺水腫的重要原因.　　②血栓形成或栓塞,腫瘤壓迫可使局部靜脈壓增高,形成局部水腫.　　③血容量增加也可引起毛細血管流體靜壓增高.毛細血管流體靜壓增高將導致有效流體靜壓增高,平均實際濾過壓增大,使組織間液生成增多.　　2.血漿膠體滲透壓降低　　血漿膠體滲透壓降低是由于血漿蛋白減少所致.其中白蛋白是決定血漿膠滲透壓高低的最重要的因素.引起白蛋白減少的原因：　　①合成減少見于營養不良致合成原料缺乏或嚴重肝功能障礙致合成白蛋白的能力低下.　　②丟失過多見于腎病綜合征,由于腎小球基底膜嚴重破壞,使大量白蛋白從尿中丟失.　　③分解增加惡性腫瘤,慢性感染等使白蛋白分解代謝增強.　　④血液稀釋見于體內鈉,水潴留或輸入過多的非膠體溶液使血漿白蛋白濃度降低.血漿膠滲透壓降低使有效膠滲透壓降低,平均實際濾過壓增大而致組織間液生成增多.　　3.微血管壁通透性增高　　常見于炎癥,缺氧,酸中毒等.由于血漿蛋白濃度遠遠高于組織間液蛋白濃度,因而微血管壁通透性增高使血漿蛋白滲入組織間隙,造成血漿膠滲透壓降低和組織間液膠滲透壓增高,有效膠滲透壓降低,平均實際濾過壓增大.此類水腫液中蛋白含量較高,可達30g/L－60g/L,稱為滲出液.　　上述三種因素導致組織間液增多,此時,淋巴回流量可出現代償性增加,若組織間液的增多超過淋巴回流的代償能力,即可使組織間隙中出現過多體液積聚,導致水腫.　　4.淋巴回流受阻　　見于絲蟲病,腫瘤等.絲蟲病時,大量成蟲阻塞淋巴管；某些惡性腫瘤可侵入并堵塞淋巴管,腫瘤也可壓迫淋巴管；乳腺癌根治術時,大量淋巴管被摘除,這些病理情況都可導致淋巴回流受阻.淋巴回流是對抗水腫的重要因素,因為淋巴回流的潛力大,當組織間液生成增多達臨界值,出現明顯的凹陷性水腫以前,淋巴回流可增加10-50倍.另外,淋巴回流也是組織間隙蛋白回流入血的唯一途徑,該途徑可降低組織間液膠滲壓.當組織間液增多致壓力增高時,部分液體可經毛細血管回流,而蛋白質仍存留在組織間隙,所以,水腫液中蛋白含量較高（見圖6-2）,可達40g/L-50g/L.與炎性滲出液相比,這類水腫液無菌,細胞數量少,蛋白質多為小分子蛋白質,無纖維蛋白原等高分子量蛋白.　　二,體內外液體交換失平衡致鈉,水潴留　　正常情況下,鈉,水的攝入量與排出量保持動態平衡,從而使細胞外液容量保持恒定.腎臟是排鈉,水的主要器官,并且可調節,因而在細胞外液容量的維持上起著重要作用.　　各種病因使腎臟排鈉,水減少,導致鈉,水的攝入總量大于排出量,則體內出現鈉,水潴留.腎臟排鈉,水減少有三種可能的類型：①GFR減少而腎小管的重吸收未相應減少；②GFR不變,腎小管重吸收增加；③GFR減少的同時伴有腎小管重吸收增加.　　1.GFR降低　　（1）腎臟本身的疾患：某些腎臟疾患使腎臟排鈉,水能力低下,如急性腎小球腎炎,由于毛細血管內皮細胞腫脹,毛細血管腔內血栓形成,炎性滲出物及增生的細胞（包括系膜細胞和內皮細胞）壓迫毛細血管,使毛細血管狹窄甚至閉塞,腎血流量減少；腎小球囊腔內纖維蛋白及細胞堆積,大量新月體形成,阻塞腎小球囊腔；二者均使GFR減少.慢性腎小球腎炎,慢性腎功能衰竭時,大量腎單位被破壞,有濾過功能的腎單位顯著減少使濾過面積減少,也使GFR降低.　　（2）有效循環血量減少：見于充血性心力衰竭,腎病綜合征,肝硬化腹水和營養不良癥等.有效循環血量減少使腎血流量減少,同時由于動脈血壓相應降低通過頸動脈竇和主動脈弓的壓力感受器,反射性地引起交感-腎上腺髓質系統興奮,致使腎血管收縮,進一步減少腎血流量；腎血流量減少對入球小動脈壓力感受器的刺激減弱,引起腎素-血管緊張素系統激活,使腎血管進一步收縮,導致GFR降低.　　2.腎小管對鈉,水的重吸收增多　　生理情況下,經腎小球濾出的鈉,水中,有99%-99.5%被腎小管重吸收.因而多數情況下,腎小管重吸收增多在鈉,水潴留中起著更為重要的作用.引起鈉,水重吸收增多的因素有：　　(1)濾過分數增高：　　濾過分數（filtrationfraction,FF）是指GFR與腎血漿流量的比值,正常約為20%（120/600）.有效循環血量減少時,腎血漿流量和GFR均減少,一般腎血漿流量減少50%左右,而GFR的減少卻不如前者顯著.這是因為此時出球小動脈比入球小動脈收縮更甚,假定由120ml/min減少至90ml/min,則FF由20%增高至30%（90/300）.FF增高即經腎小球濾出的非膠體體液增多.這樣,近曲小管周圍毛細血管的流體靜壓降低而血漿膠體滲透壓增高,因而促使近曲小管重吸收鈉,水增加.　　(2)心房利鈉肽減少：　　心房利鈉肽（atrialnatriureticpolypeptide,ANP）是由21~35個氨基酸殘基組成的肽類激素,它能抑制近曲小管重吸收鈉,抑制醛固酮和ADH的釋放,因而具有促進鈉,水排出的功用.當有效循環血量減少時,心房的牽張感受器興奮性降低,ANP分泌減少,近曲小管重吸收鈉,水增加,同時,對醛固酮和ADH釋放的抑制減弱,加重鈉,水潴留.　　(3)腎血流重分布：　　生理情況下,90%的腎血流進入皮質腎單位（corticalnephron）.有效循環血量減少引起交感-腎上腺髓質系統興奮和腎素-血管緊張素系統激活,導致腎血管收縮.由于皮質腎單位的入球小動脈對兒茶酚胺比較敏感,因而皮質腎單位血流量顯著減少,血液流經近髓腎單位增加,這種變化稱為腎血流重分布.由于近髓腎單位的髓袢細而長,深入髓質高滲區,并且有直小血管伴行,故其腎小管對鈉,水重吸收的能力較強.近髓腎單位血流量增加的結果,使髓袢對鈉,水重吸收增多.　　(4)醛固酮和ADH增多：　　當有效循環血量減少和腎素-血管緊張素-醛固酮系統（renin-angiotensin-aldosteronesystem,RAAS）激活時,使醛固酮和ADH分泌增加,嚴重肝臟疾患還可使二者滅活減少.　水腫對機體具有多種不利的影響,其影響大小取決于水腫的部位,程度,發生速度和持續時間.　　1.細胞營養障礙　　組織間隙過量的液體積聚使組織細胞與毛細血管之間的距離加大,氧與營養物質運輸時間延長；水腫液的堆積還可壓迫局部毛細血管,致使血流量減少,造成細胞營養障礙.水腫部位易發生組織損傷,潰瘍而不易愈合.　　2.器官功能障礙　　水腫可導致相應器官功能障礙,如胃腸粘膜水腫可影響消化吸收,肺水腫可引起呼吸功能障礙,心包積水可影響心臟泵血功能,喉頭水腫可致氣道阻塞甚至窒息,腦水腫可致顱內壓升高,甚至形成腦疝,危及生命.若生命重要器官部位急速發生的水腫危害較大,而緩慢發生的非要害部位水腫如肢體水腫對機體可無太大影響.　臨床上根據水腫程度可分為輕,中,重三度.　　輕度：水腫僅發生于眼瞼,眶下軟組織,脛骨前,踝部皮下組織,指壓后可出現組織輕度凹陷,平復較快.有時早期水腫,僅有體重迅速增加而無水腫征象出現.　　中度：全身疏松組織均有可見性水腫,指壓后可出現明顯的或較深的組織凹陷,平復緩慢.　　重度：全身組織嚴重水腫,身體低垂部皮膚緊張發亮,甚至可有液體滲出,有時可伴有胸腔,腹腔,鞘膜腔積液.

可能會你父親已經處于多器官功能衰竭各項功能要靠輔助才能進行.在正常是身體可以代償多器官衰竭器官本身的功能幾乎喪失各種代謝產物蓄積對身體造成嚴重損害最終電解質紊亂.生活護理：建議您和家人多多陪伴這種時候家人的陪伴勝過任何治療.

1.治療造成腎衰竭的原因,如血液供應不足或有失血情況時,就會給予患者補充失去的體液及水分；若是有感染時則針對感染做進一步的治療.2.因腎臟已失去功能,所以醫師會暫時利用透析治療的方式（即俗稱的洗腎）,協助排除體內毒素及廢物；急性腎衰竭患者若未獲得適當的治療或無法控制,讓疾病由急性演變成慢性腎衰竭時,就可能因尿毒癥而必須終生洗腎.（有關洗腎資料,請參閱尿毒癥篇）3.飲食控制,對腎衰竭的患者而言,因腎功能受到破壞,食物在吃進體內后,所產生的毒素及廢物,無法正常的排出體外,因此在飲食上就必需特別注意,避免造成身體負擔：a.限制蛋白質：未洗腎的患者,因腎臟無法將蛋白質代謝后產生的廢物排出,使腎衰竭的狀況更加嚴重,因此,會建議減少蛋白質的攝入量；但是若有洗腎時,則須注意,在洗腎時會造成體內蛋白質的流失,所以必須配合營養師的建議,以維持身體所需.b.限制鈉的攝取：因鹽分含有較高的鈉含量,在腎衰竭患者體內若有過多的鈉,會引起體內水分的滯留,進而造成心肺功能衰竭及加重腎衰竭的情況.但切勿使用低鈉鹽,因低鈉鹽含高量鉀離子.c.限制鉀的攝取：體內鉀的堆積會造成肌肉無力,嚴重者更會引起心率不整進而造成心臟衰竭的產生.d.限制磷的攝取：因體內過高的磷會造成鈣質的流失,因此醫生會利用藥物來協助控制血液中的磷含量,防止骨質疏松的產生.e.水分的攝取：若攝取過多的水分,腎臟無法將其排除時,就會發生水腫或引起心肺衰竭,因此水份的控制是相當重要的課題,醫生會視個案小便的量,或是透析時排除的水量,來決定水分攝取量的多寡,一般會依照前一天的尿量加上500-750c.c.4.腎移植1.治療造成腎衰竭的原因,如血液供應不足或有失血情況時,就會給予患者補充失去的體液及水分；若是有感染時則針對感染做進一步的治療.2.因腎臟已失去功能,所以醫師會暫時利用透析治療的方式（即俗稱的洗腎）,協助排除體內毒素及廢物；急性腎衰竭患者若未獲得適當的治療或無法控制,讓疾病由急性演變成慢性腎衰竭時,就可能因尿毒癥而必須終生洗腎.（有關洗腎資料,請參閱尿毒癥篇）3.飲食控制,對腎衰竭的患者而言,因腎功能受到破壞,食物在吃進體內后,所產生的毒素及廢物,無法正常的排出體外,因此在飲食上就必需特別注意,避免造成身體負擔：a.限制蛋白質：未洗腎的患者,因腎臟無法將蛋白質代謝后產生的廢物排出,使腎衰竭的狀況更加嚴重,因此,會建議減少蛋白質的攝入量；但是若有洗腎時,則須注意,在洗腎時會造成體內蛋白質的流失,所以必須配合營養師的建議,以維持身體所需.b.限制鈉的攝取：因鹽分含有較高的鈉含量,在腎衰竭患者體內若有過多的鈉,會引起體內水分的滯留,進而造成心肺功能衰竭及加重腎衰竭的情況.但切勿使用低鈉鹽,因低鈉鹽含高量鉀離子.c.限制鉀的攝取：體內鉀的堆積會造成肌肉無力,嚴重者更會引起心率不整進而造成心臟衰竭的產生.d.限制磷的攝取：因體內過高的磷會造成鈣質的流失,因此醫生會利用藥物來協助控制血液中的磷含量,防止骨質疏松的產生.e.水分的攝取：若攝取過多的水分,腎臟無法將其排除時,就會發生水腫或引起心肺衰竭,因此水份的控制是相當重要的課題,醫生會視個案小便的量,或是透析時排除的水量,來決定水分攝取量的多寡,一般會依照前一天的尿量加上500-750c.c.4.腎移植及早治療,避免貽誤病情.

胸腔積水是胸腔內積有漏出液，胸膜并無炎癥變化的一種疾病，是其他器官或全身性疾病的-種癥狀，常以呼吸困難為特征。治療原則是加強護理，限制飲水，強心利尿，排除積水。強心利尿可用咖啡因，水楊酸鈉柯柯堿，洋地黃制劑，鹽酸毛果蕓香堿等皮下注射。以促使積水吸收。亦可注射潑尼松對預防胸膜粘連，加速液體吸收，有良好效果。