首發癥狀常為一側或雙側眼外肌麻痹，如上瞼下垂、斜視和復視，重者眼球運動明顯受限，甚至眼球固定，但瞳孔括約肌不受累。面部及咽喉肌受累時出現表情淡漠、苦笑面容；連續咀嚼無力、飲水嗆咳、吞咽困難；說話帶鼻音、發音障礙等。呼吸肌受累往往會導致不良后果，出現嚴重的呼吸困難時稱之為“危象”。誘發因素包括呼吸道感染、手術（包括胸腺切除術）、精神緊張、全身疾病等。心肌偶可受累，可引起突然死亡。肌無力的顯著特點是每日波動性，肌無力于下午或傍晚勞累后加重，晨起或休息后減輕，此種波動現象稱之為“晨輕暮重”。

重癥肌無力?的主要病理改變發生在神經肌肉接頭，可見神經肌肉接頭的突觸間隙加寬，突觸后膜皺褶變淺并且數量減少，免疫電鏡可見突觸后膜崩解，其上AchR明顯減少并且可見IgG-C3-AchR結合的免疫復合物沉積等。肌纖維本身變化不明顯，有時可見肌纖維凝固、壞死、腫脹。慢性病變可見肌萎縮。

重癥肌無力是一種主要累及神經肌肉接頭突觸后膜上乙酰膽堿受體的自身免疫性疾病。你好，重癥肌無力的病理學形態包括肌纖維、神經肌肉接頭及胸腺三大部分。目前干細胞移植技術對肌肉萎縮有很好的療效，是治療肌肉萎縮很好的選擇。干細胞移植技術是通過干細胞能向損傷處遷移，且存活和增殖。

重癥肌無力是一種自身免疫性疾病,研究發現在90%重癥肌無力病人血清中測出獨特的抗乙酰膽堿受體的抗體,此抗體在重癥肌無力發病機制中的作用,減少有功能的乙酰膽堿受體,從而損害神經肌肉傳導高速或加速受體和抗體復合物細胞內的退化減少合成乙酰膽堿.它與受體結合后,占領空間,妨礙受體與乙酰膽堿結合,加速受體的降解和破壞；通過調理素作用,選擇性地破壞具有受體的突觸后膜.以上是對“重癥肌無力的病理是什么”這個問題的建議，希望對您有幫助，祝您健康！

你好，重癥肌無力?的主要病理改變發生在神經肌肉接頭，可見神經肌肉接頭的突觸間隙加寬，突觸后膜皺褶變淺并且數量減少，免疫電鏡可見突觸后膜崩解，其上AchR明顯減少并且可見IgG-C3-AchR結合的免疫復合物沉積等。肌纖維本身變化不明顯，有時可見肌纖維凝固、壞死、腫脹。慢性病變可見肌萎縮。