煤氣中毒康復后仍四肢無力，可能是后遺癥，也可能由其他因素引起，如身體未完全恢復、貧血、營養不良、缺乏鍛煉、心理因素等。 1.身體未完全恢復：煤氣中毒會對身體造成一定損傷，恢復需要時間。可繼續觀察，保證充足休息和營養。 2.貧血：中毒可能影響造血功能，導致貧血。需檢查血常規，若確診，可補充鐵劑、維生素 B12 和葉酸。如硫酸亞鐵、甲鈷胺片、葉酸片等。 3.營養不良：影響身體機能。要均衡飲食，多攝入富含蛋白質、維生素和礦物質的食物。 4.缺乏鍛煉：長期臥床或運動量少，肌肉力量下降。逐漸增加運動量，如散步、瑜伽。 5.心理因素：對中毒事件產生恐懼、焦慮，影響身體感受。可通過心理疏導緩解。 總之，煤氣中毒后長時間四肢無力，需要綜合考慮多種因素。建議及時就醫，進行全面檢查，明確原因，采取針對性的治療措施，并遵醫囑進行調理和康復。

此病癥狀是神經功能不全導致的共濟失調走路不穩和嚴重的植物神經功能紊亂，治療不當易遲發器質性腦病導致癡呆癥和癱瘓。能否恢復在于及早的正確治療。現治療需中醫醫結合軟化粘連瘢痕，增強受累神經血供以營養神經，預防受累神經繼發缺血性變性，同時采用神經再生之藥興奮激活受累麻痹休克不全的神經恢復神經功能才能支配調節運動等各種功能獲得肢體功能的最佳恢復。若時間過久，需幫助建議你做一磁共震發來為你提導。提示，遲發器質性腦病后恢復無望。

一.發病率:大陸學者其經驗是年齡40歲以上，昏迷超過4小時的重癥病患中遲發腦病變病率為10%左右。(其診斷需有大腦彌漫性損壞，一氧化碳中毒遲發腦病必須有腦白質神經纖維脫髓鞘改變，臨床上必須表現精神障礙。單純表現精神官能癥狀者，絕不是有器質性損害的腦病，不應該診斷為遲發腦病)。二.好發因素:(1.)年齡40歲以上(2.)中毒深、病情較重、昏迷時間長，昏迷2-3天(3.)腦力勞動者發病率高於體力勞動者(4.)有高血壓病史的人發病率高,有人統計有高血壓病史病人發病率為42.9%(5.)急性中毒後過早停止治療，或因誤診而延誤治療者，特別是高壓氧治療(6.)急性中毒時有併發癥者，如：褥瘡、肺感染、泌尿系感染等(7.)於假癒期中受到精神刺激，如家庭糾紛、與醫護人員爭吵等(8.)於假癒期中過度疲勞或患其他疾病(9.)神志恢復後，2-3週內腦電圖持續異常者

一.血管因素:大腦白質毛細血管數量少，是大腦中動脈供血的邊緣地區。側枝循環少，因此，廣大白質區域缺氧最明顯，受損最嚴重。急性一氧化碳中毒時，因缺氧、能量減少等原因，血管內皮細胞遭受損害(腫脹、壞死、變性)﹐內膜變粗糙。血管內變粗糙會引起血小板凝集，形成微小血栓子，引起白質彌散性缺血、缺氧。大腦半球白質內無神經原，僅有神經纖維和膠質細胞。神經纖維受缺血、缺氧的損害表現以癡呆及錐體外系統癥狀為主要的白質腦病。二.自身免疫學說:半球白質內的神經纖維大多數是有髓鞘纖維。當半球白質受缺血營養不良、各種中毒(一氧化碳、硫化氫)、尿毒癥衽娠毒血癥等病因刺激，會發生丟失髓鞘脫髓鞘疾病中，有一些與免疫有關(比如,由於病毒感染或疫苗接種所引起的急性散播性)，提供一氧化碳中毒後遲發腦病的脫髓鞘改變係由免疫機制所致。三.自由基學說:在急性一氧化碳中毒時，機體在發生缺氧一再氧化過程中產生再灌注。自由基可誘發大腦白質的脂質發生過氧化反應，損壞了神經纖維髓鞘損壞了髓釋。大陸學者測定了急性一氧化碳中毒大鼠的外周血VEC數量(CEC)、海馬神經元的NOS、血小板活性、PMN黏附因子、神經元凋亡情形。發現急性一氧化碳中毒大鼠CEC增多、NOS減少、血小板黏附及聚集性增強、神經元凋亡增多。這些改變持續時間長可超過15日，臨床上一氧化碳中毒病患進行高壓氧治療可減少遲發腦病變發生率。