預防遲發性腦病,--缺血性腦萎縮.如需幫助再次聯系.

您好，根據現在的狀況，這是由于血液供應不暢的原因，建議做針灸推拿治療，注意看電視、電腦前不要呆時間長。

尹世富大夫個人網站尹世富大夫個人網站ysf199418.haodf.com首頁咨詢區文章網站設置尹世富大夫信息中心頁◆發表新文章◆文章列表◆設置文章分類論文精選急性一氧化碳中毒遲發腦病的治療編輯這篇文章發表時間：2008-10-10發表者：尹世富(訪問人次：27)急性一氧化碳中毒遲發腦病又稱急性一氧化碳中毒后續癥、后發癥、續發癥等,是指急性一氧化碳中毒患者,神志清醒后,經過一段假愈期,突然發生以癡呆、精神癥狀和錐體外系為主的神經系統疾病。本病的發病機理尚不清楚,大致有以下幾種學說。1、血管因素(微栓)學說大腦白質的毛細血管數量僅為大腦灰質的l/3,血液供應僅為灰質的1/5。以蒼白球為中心的基底節區域是大腦中動脈供血的邊緣地區,側支循環少。因此,當大腦半球廣泛性缺血缺氧時,以蒼白球為中心的廣大白質區域受損最嚴重。急性一氧化碳中毒時因缺氧、能量匱乏、酸中毒、離子失衡等原因,致使血管內皮細胞遭受損害(腫脹、變性、壞死)，內膜變粗糙。半球白質區域損害最嚴重。血管內膜粗糙會引起血小板聚集形成微小栓子,會加重白質彌漫性缺血缺氧。大腦白質內無神經原,僅有神經纖維和膠質細胞。神經纖維受缺氧缺血的損害,極易發生脫髓鞘反應,臨床表現以癡呆及錐外系統癥狀為主的白質腦病。2、自身免疫學說半球白質內的神經纖維大多數是有髓鞘纖維。髓鞘是由少枝膠質細胞構成,起保護軸突、營養軸突和絕緣的作用。髓鞘的主要成分為類脂和蛋白質。當半球白質受缺血缺氧、低血糖、貧血、營養不良、各種中毒(一氧化碳、硫化氫)、尿毒癥、妊娠毒血癥等病因刺激,會發生丟失髓鞘的反應,稱脫髓鞘。這類脫髓鞘疾病中,有一些與免疫有關(比如,由于病毒感染或疫苗接種所引起的急性播散性腦脊髓膜炎),因此,有人提出一氧化碳中毒后遲發腦病的脫髓鞘改變由免疫機制所致。他們認為,在中毒急性期白質的神經髓鞘因缺氧而脫失,髓鞘的堿性蛋白作為抗原使T細胞致敏,致敏的T細胞攻擊并破壞大腦白質神經纖維的髓鞘。3、自由基學說有些學者認為在急性一氧化碳中毒時,機體在發生缺氧－再氧化過程中產生大量自由基。自由基可誘發大腦白質的脂質發生過氧化反應,損壞了神經纖維的髓鞘。1、癥狀及體征(l)假愈期本病從急性期中毒癥狀改善到腦病發作(癥狀出現)之間有一段類似痊愈的時間,稱假愈期。假愈期一般為二、三周,據統計87%的病人發生在急性一氧化碳中毒的一個月內。少數病人可短到一、二天,長達二、三個月。(2)起病癥狀多數起病較急,癥狀以人格改變和定向力減退多見,如不認家門、亂走、語無倫次、行為怪異、性格改變等。(3)主要癥狀及體征遲發腦病臨床表現主要有以下幾類:l)智能障礙以癡呆為主,表現不同程度的記憶力、計算力、理解力、定向力減退或喪失。注意力渙散、思維障礙,語言和軀體活動減少,緘默不語,嚴重時可呈木僵狀態。反應遲鈍、不知饑飽,不會穿衣、襪,二便失禁,生活不能自理,不能行走。2)錐外系統功能障礙絕大多數病人表現震顫麻痹,病人表情呆滯、不笑,面具臉、慌張步態,與帕全森綜合癥不同之處在于四肢肌張力增強比較顯著,震顫不明顯。個別病人表現多動癥、舞蹈癥,肌張力低,四肢有不自主的大幅度、不規則、不重復、變換不定的舞蹈動作,甚至影響靜脈輸液和戴吸氧面罩。很少見肢體徐動和扭轉痙攣。3)精神癥狀包括行為怪異、哭笑無常、易激怒、躁狂、抑郁以及各種幻覺(幻聽、幻視)。4)去皮質狀態由于大腦白質損壞廣泛和嚴重,以致大腦皮質神經原的沖動不能傳出,等于大腦半球皮質處干廣泛的抑制狀態，腦干神經沖動上行傳遞也受阻。腦干功能尚正常,人處于去皮質狀態,病人無意識。5)局灶性神經功能缺損系半球白質內有局灶性損壞灶,或半球皮質有局灶性病損。包括偏癱、單癱、失語、感覺喪失、皮層盲等。臨床表現以癡呆加震顫麻痹最多見;其次是癡呆、震顫麻痹、精神癥狀;再次是癡呆較輕,而以震顫麻痹和精神癥狀為主,癡呆伴舞蹈癥或上述各種類型伴局灶性損害、感覺障礙者較少見。多數病人行路困難,但有少數病人以癡呆為主,錐外系統癥狀不明顯,這種病人很容易走失,應提醒家屬隨時注意,住院期間要加強看護。4、輔助檢查血碳氧血紅蛋白陰性,血、尿、便常規檢查正常;血氣分析正常;血清酶視假愈期長短,如假愈期較短,急性中毒時血清酶活性增高尚未恢復可表現異常增高。如假愈期較長超過一個月以上,此時血清酶活性己經恢復正常。顱腦CT檢查與急性一氧化碳中毒的腦CT相似。半球白質密度彌漫性降低,基底節低密度區或灶性低密度改變。若合并腦出血或梗塞,可出現相應的病灶。病程較長的病人可出現腦萎縮改變(腦室擴大、腦溝回加深)。顱腦MRI檢查一氧化碳遲發腦病的病理變化主要是大腦白質脫髓鞘改變,腦水腫已消退。腦MRIT2WI呈高信號或稍高信號;T1WI一般運用無異常信號或稍高信號;FLAIR可表現稍高信號白:DWI可呈稍高或高信號。晚期可呈現腦萎縮。腦電圖檢查:在假愈期中腦電圖可以表現α波減少,慢波增多或正常腦電圖。腦病發作后有部分病人腦電圖正常。部分病人表現慢波增多(廣泛輕～重度異常)。(1)有明確急性一氧化碳中毒病史。(2)有明確的假愈期。(3)以癡呆、精神癥狀、震顫麻痹為主的典型臨床表現。(4)顱腦CT腦白質密度減低、腦萎縮。(5)病程長,治療困難。(1)急性一氧化碳中毒性腦病可以表現去皮質狀態、智力障礙、震顫麻痹等。但無假愈期,而是從急性期延續下來。(2)多梗塞性癡呆可以表現癡呆和神經系統功能障礙,顱腦CT可有白質密度低(白質腦病),和多灶性腦梗塞。無一氧化碳中毒史和假愈期表現。(3)帕金森綜合征可有肌張力增高,震顫和癡呆表現。但缺乏一氧化碳中毒史及假愈期。本病起病及進展緩慢,多有搓藥丸樣震顫。(4)繼發性白質腦病本病系多種病因引起半球白質神經纖維脫髓鞘改變,顱腦CT可顯示雙側半球白質密度減低。臨床以雙側錐體束損害為主的癥狀和體征。癥狀體征較遲發腦病輕,無一氧化碳中毒史,起病及進展緩慢。1、增加腦血流量，改善腦血液循環(1)血液稀釋療法靜滴低分子右旋糖酐可以擴充血容量,使血液稀釋。(2)血管擴張藥物煙酸、罌粟堿、川芎嗪、碳酸氫鈉、己酮可可堿、鹽酸倍他啶、環扁桃脂(抗栓丸)、維腦路通、海特琴、復方丹參片、葛根片等。也可吸含3%～5%二氧化碳的氧氣。2、抗凝療法關于抗凝劑的使用目前尚無一致意見。3、抑制血小板聚集藥物潘生丁、阿司匹體、波立維等可以抑制血小板聚集,預防和減輕血栓形成。4、腦細胞賦能劑及腦細胞代謝促進劑腦復康、腦復新、三磷酸腺苷、細胞色素C、輔酶A、r-氨酪酸等。5、抗震顫麻痹藥物金剛烷胺、安坦、左旋多巴副作用比較大目前很少用、美多巴因系左旋多巴與多巴胺脫羧酶抑制劑的復合藥物其副作用減小,對肌張力高的患者可使用6、骨骼肌松弛劑7、中藥8、關于激素的使用關于腎上腺皮質激素的療效目前尚未獲得一致意見。大量臨床科研正在進行中。1、治療機理(1)高壓氧治療可以提高血氧分壓,增加腦組織氧貯備量。(2)高壓氧下增加氧的彌散距離,提高腦組織內供氧能力。(3)增加腦組織內有氧氧化,使細胞能量增多,加速腦組織修復。(4)促進腦組織內側支循環建立和毛細血管新生,改善腦組織血液供應。(5)高壓氧機體體液免疫機能減退。(6)加速神經纖維髓鞘再生。3、注意事項(1)加強肢體活動和智能鍛煉。(2)應配合物理療法治療。(3)避免給病人任何刺激,包括精神刺激,疾病刺激。(4)堅持治療,不能中途停止。(5)加強護理,加強營養。(6)對以智能障礙為主而可以行走的病人要防止患者走失。(7)對遲發腦病的重度植物狀態往往被誤認為昏迷而大量、長時間使用甘露醇等脫水劑,結果造成患者脫水、電解質紊亂、酸堿失衡等使病人意識障礙加重、排痰困難,繼發感染、缺氧。(8)不能連續不間斷的作高壓氧治療。(9)加強護理對行動不便、臥床病人應保證營養,防止褥瘡。對行走正常而癡呆患者要防備走失。4、治療效果本病一旦發作,病程長,遷延難愈,但高壓氧治療有效,大多數病人可恢復到生活自理或更好的水平,年齡稍輕者尚可恢復工作能力。本病進展緩慢,年齡越老恢復越慢。經治療大多數病人(80%)可以治愈(可自理生活),死亡率較低約1%左右,部分病人留有后遺癥(不同程度癡呆或肢體功能障礙),死亡病例多因護理不善繼發感染(褥瘡、肺炎等)死亡。評論暫無評論，我來發表第一篇評論！發表評論標題內容驗證碼想咨詢疾病問題？請點擊此處向尹世富大夫咨詢最新文章高壓氧能治哪些病？山東省高密市人民醫院高壓氧科門診與高壓氧科病房需要緊急做高壓氧的疾病有哪些？急性一氧化碳中毒的治療筆者治愈的一名曾經治療23天無效的難治性突聾患者筆者在中華醫學會第十六屆全國高壓氧學術會議做重點發言照片山東省高密市人民醫院急性一氧化碳中毒遲發腦病患者全部治愈急性一氧化碳中毒遲發腦病治療的里程碑：一篇具有劃時代意義的論文持續性植物狀態：關于植物人的診斷標準查看全部文章--------------------------------------------------------------------------------提示：任何關于疾病的建議都不能替代執業醫師的面對面診斷。所有門診時間僅供參考，最終以醫院當日公布為準。網友、醫生言論僅代表其個人觀點，不代表本站同意其說法，請謹慎參閱，本站不承擔由此引起的法律責任。關于好大夫|聯系好大夫網站|意見和建議|合作聯盟|推薦專科|誠聘英才|內容管理聲明/版權好大夫在線版權所有Copyright2008京ICP證080340號京衛網審字(2008)第7號流量統計Loading...