慢性呼吸性酸中毒時,機(jī)體主要的代償方式是通過腎代償

腎臟的代償調(diào)節(jié)作用慢性呼吸性酸中毒的主要代償方式為腎臟代償調(diào)節(jié).慢性呼吸性酸中毒,隨著PaCO2升高和H＋濃度的增加,可使腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)的碳酸酐酶,谷氨酰胺酶活性增高,因而能使腎小管產(chǎn)生NH3和排泌H＋,NH4+增加,腎小管重吸收NaHCO3增加.

由于呼吸性酸中毒是由呼吸障礙引起,故呼吸代償難以發(fā)揮.H2CO3增加可由非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)進(jìn)行緩沖,并生成HCO3-.但這種緩沖是有限度的.　　1.細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖這是急性呼吸性酸中毒的主要代償調(diào)節(jié).　　細(xì)胞內(nèi)外離子交換是指細(xì)胞外液[H+升高時,H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),換出同符號的K+等.這樣可以緩解細(xì)胞外液[H+的升高.這與代謝性酸中毒時的離子交換一樣.　　所胃細(xì)胞內(nèi)緩沖,是指進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的H+為細(xì)胞內(nèi)緩沖物質(zhì)如蛋白質(zhì)（Pr-）等所緩沖,以及CO2彌散進(jìn)入紅細(xì)胞內(nèi)的反應(yīng).此時由于CO2的蓄積而使Pco2急速升高,CO2通過紅細(xì)胞膜進(jìn)入紅細(xì)胞內(nèi)的正常過程加強(qiáng).CO2與H2O在紅細(xì)胞碳酸酐酶的催化下生成H2CO3,H2CO3解離為H+與H2CO3-.H+由血紅蛋白緩沖,HCO3-轉(zhuǎn)移至血漿中,使血漿HCO3-呈代償性增加,如能使NaHCO3/H2CO3保持在正常范圍內(nèi),則為代償性呼吸性酸中毒.由于急性呼吸性酸中毒常發(fā)展迅速,腎臟代償緩慢,故常為失代償性的.　　以CO2彌散入紅細(xì)胞的量增加為例,其反應(yīng)如下：　　急性呼吸酸中毒時Pco2升高,H2CO3增多,[HCO3-升高代償,Pco2與[HCO3-二者關(guān)系如下式所示：　　△[HCO3-=△Pco2×0.07±1.5　　例如Pco2從5.33kPa（40mmHg）迅速升高至10.7kPa（80mmHg）時,血漿[HCO3-僅上升約3mmol（mEq）/L.且[HCO3-的代償性增加還有一定限度,在急性呼吸性酸中毒時,AB增加也不會超過30mmol（mEq）/L,因此常為失代償性者.　　2.腎臟代償是慢性呼吸性酸中毒的主要代償措施.腎臟是酸堿平衡調(diào)節(jié)的最終保證,但它的調(diào)節(jié)活動卻比較緩慢,約6－12小時顯示其作用,3－5日達(dá)最大效應(yīng).慢性呼吸性酸中毒指持續(xù)24小時以上的CO2蓄積,它也有急性呼吸性酸中毒時的離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖,但腎臟卻可發(fā)揮其產(chǎn)NH3↑,排H+↑及重吸收NaHCO3↑的功能,使代償更為有效.　　慢性呼吸性酸中毒血漿[HCO3-與Pco2之間的關(guān)系,如下式所示：　　△[HCO3-=△Pco2×0.4±3　　例如,Pco2每升高1.33kPa（10mmHg）,血漿[HCO3-濃度可升高4mmol（mEq）/L左右.這比急性呼吸性酸中毒的代償要有效得多,能在一定時期內(nèi)維持pH值于正常范圍呈代償性呼吸性酸中毒.　　失代償性呼吸性酸中毒血漿反映酸堿平衡的指標(biāo)變化如下：　　pH↓　　　　CO2C.P↑　　S.B.　不變（有低償性增加時可略↑）　　A.B.↑　　B.B.不變（有代償性增加時可略↑）　　B.E.不變（有代償性增加時可呈正值↑）　　此種酸中毒由于Cl-進(jìn)入紅細(xì)胞增多（HCO3-自紅細(xì)胞轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外）,故血漿CL-降低.

慢性呼吸性酸中毒的代償方式主要是腎臟代償調(diào)節(jié).