你好，這個結(jié)果沒有什么影響的，這個不是主要值的。這個主要看血小板數(shù)量，如果數(shù)量正常的，這個僅僅是測試的曲線分布提醒，沒有意義的測試。

生理功能血栓形成和溶解當(dāng)血管破損時，血小板受到損傷部位激活因素刺激出現(xiàn)血小板的聚集，成為血小板凝塊，起到初級止血作用，接著血小板又經(jīng)過復(fù)雜的變化產(chǎn)生凝血酶，使鄰近血漿中的纖維蛋白原變?yōu)槔w維蛋白，互相交織的纖維蛋白使血小板凝塊與血細(xì)胞纏結(jié)成血凝塊，即血栓（見凝血因子）。同時血小板的突起伸入纖維蛋白網(wǎng)內(nèi)，隨著血小板微絲（肌動蛋白）和肌球蛋白的收縮，使血凝塊收縮，血栓變得更堅實，能更有效地起止血作用，這是二級的止血作用。伴隨著血栓的形成，血小板釋放血栓烷A2；致密顆粒和α顆粒通過與表面相連管道系統(tǒng)釋放ADP、5-羥色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、細(xì)胞生長因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ和血管通透因子等多種活性物質(zhì)，這些活性物質(zhì)通過激活周圍血小板，促進(jìn)血管收縮，促纖維蛋白形成等多種方式加強(qiáng)止血而有些效果。物質(zhì)則可加強(qiáng)損傷部位的炎癥和免疫反應(yīng)。當(dāng)血管損傷部位血栓形成，血液停止流失以后需要防止血栓的無限增大，避免由此而產(chǎn)生的血管阻塞。此時，由血小板所產(chǎn)生的5-羥色胺等對血管內(nèi)皮細(xì)胞起作用，使其釋放纖維蛋白溶酶原激活因子，促使纖維蛋白溶酶形成，進(jìn)而使血栓中的纖維蛋白溶解。血小板本身也有纖維蛋白溶酶原激活因子與纖維蛋白溶酶原，產(chǎn)生纖維蛋白溶酶參與血栓中纖維蛋白的再溶解。對血管內(nèi)皮細(xì)胞的修復(fù)起作用血液在血管中迅速流動有時會損傷血管壁，血小板可從流動狀態(tài)轉(zhuǎn)而附在內(nèi)皮細(xì)胞表面，兩者之間的細(xì)胞膜消失，細(xì)胞質(zhì)相互融合，從而使內(nèi)皮細(xì)胞得到修復(fù)。血小板粘附、釋放及聚集的機(jī)制血小板表面有許多不同受體，這些受體與相應(yīng)的配體結(jié)合，即被激活。當(dāng)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損時，內(nèi)皮下組織中的Ⅰ型和Ⅲ型膠原暴露，兩者中有一9肽結(jié)構(gòu)的活性部位。從這一活性部位通過VWF因子與血小板膜上的受體糖蛋白1b連接，實現(xiàn)了血小板與損傷部位的粘附。血小板激活后，環(huán)狀的微管向內(nèi)凹曲。血小板出現(xiàn)放射狀的突起，其中出現(xiàn)與其長軸一致的微絲、微管。顆粒向血小板中心部集中，并靠近與表面相連的管道系統(tǒng)。血小板由循環(huán)型變?yōu)闃渫恍汀Ｔ诠鈱W(xué)顯微鏡下血涂片上所見的血小板，如分為中央的顆粒區(qū)與周緣的透明區(qū)，就是處于這一階段的特征。粘附的血小板開始釋放其內(nèi)容物，隨著血小板形態(tài)的變化，血小板細(xì)胞膜的脂質(zhì)雙分子層的磷脂分子中的花生四烯酸游離出來，進(jìn)而受血小板膜上酶的作用，形成血栓素A2等。血小板顆粒內(nèi)含物的釋放不是同時進(jìn)行的。由致密顆粒釋放ADP、5-羥色胺的反應(yīng)出現(xiàn)得快。α顆粒則隨其內(nèi)含物不同，釋放遲早不同；含血小板第4因子、β血栓球蛋白等成分的α顆粒先釋放，含酸性水解酶的顆粒（相當(dāng)于溶酶體）后釋放。釋放是需能過程。膜上的鈣泵將Ca2+泵入血小板內(nèi)，激活A(yù)TP酶，最后引起血小板收縮，導(dǎo)致血小板內(nèi)顆粒的釋放。血小板之間的相互粘附叫做聚集。ADP、腎上腺素、凝血酶和膠原等都是血小板的致聚劑。不同的致聚劑引起的聚集過程表現(xiàn)有所不同。如加入ADP可直接引起血小板聚集，而聚集的血小板釋放的ADP可以再次引起新的血小板聚集。從而可以出現(xiàn)兩個聚集波。膠原本身不能直接引起血小板聚集，只能在誘導(dǎo)血小板釋放ADP后引起。聚集發(fā)生的機(jī)制至今已知有花生四烯酸途徑，致密顆粒途徑和血小板激活因子途徑，已知不少因素如Ca2+和纖維蛋白原都與血小板的聚集有關(guān)。激活的血小板中，血小板膜里的花生四烯酸游離出來，最后在不同酶的作用下，形成血栓烷A2（TXA2）。血栓烷A2是迄今已知的最強(qiáng)的致聚劑，而內(nèi)皮細(xì)胞釋放的前列腺素I2（PGI2）可通過激活腺苷酸環(huán)化酶使環(huán)腺苷酸（cAMP）水平升高，抑制血小板聚集。哺乳動物血小板存在著種屬間的差異。如兔血小板致密顆粒中，除5-羥色胺外還含有組胺，人的血小板對致聚劑ADP、凝血酶等均無反應(yīng)。兔、大鼠、小鼠、豬、羊、馬對腎上腺素?zé)o反應(yīng)。在5-羥色胺含量、對聚集抑制劑的反應(yīng)性等方面也有種屬差異。隨著生物和醫(yī)學(xué)的發(fā)展，細(xì)胞的粘附成為細(xì)胞生物學(xué)中的重要課題之一。研究血小板粘附、聚集可望使這一課題取得新進(jìn)展，血小板也是理想的神經(jīng)藥理學(xué)的模型。血小板的收縮與松弛和骨骼肌的活動有類似之處。血小板是怎樣止血和加速凝血的？血液受損傷流血時，發(fā)生止血和凝血效應(yīng)的機(jī)制有多種，但大都與血小板的作用有關(guān)系,歸納起來有如下幾個方面：1.收縮血管,有助于暫時止血。血小板能釋放5-羥色胺,兒茶酚按等血管收縮素,使受損傷血管不同程度地緊閉,同時管內(nèi)血流量減少,防止血液流失。2.形成止血栓,堵塞血管破裂口。血小板容易粘附和沉積在受損血管所暴露出來的膠原纖維上,聚集成團(tuán),形成止血栓；血栓直接墻塞在血管裂口處,除了起栓堵作用外,還可維護(hù)血管壁的完整性。3.釋放促使血液凝固的物質(zhì),在血管破裂處加速形成凝血塊.受到損傷的血管或組織處于產(chǎn)生一些因子,啟動內(nèi)源性和外源性血凝系統(tǒng),在血小板所釋放的不同因子的綜合作用下,數(shù)分鐘內(nèi)完成了一系列酶促生化連鎖反應(yīng),最終導(dǎo)致血漿內(nèi)可溶性的纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成不溶性的纖維蛋白。纖維蛋白原分子量約34萬,電鏡下觀察數(shù)條肽鏈形成螺旋盤曲的四級結(jié)構(gòu),整體上看呈團(tuán)狀。纖維蛋白則是細(xì)長絲狀,并相互交織成網(wǎng),因而把血細(xì)胞網(wǎng)羅起來,形成凍膠狀的血凝塊。4.釋放抗纖溶因子,抑制纖溶系統(tǒng)的活動。血漿中的纖維蛋白在纖溶系統(tǒng)的作用下,容易降解。由于血小板含有抗纖溶因子、抑制了纖溶系統(tǒng)的活動,使形成的血凝塊不致于崩潰。血小板是血液中體積最小的血細(xì)胞，正常人血液中計數(shù)為100×109／升一300×109／升，占血液體積的0．3％，婦女在月經(jīng)期可減少50％～75％，幼兒含量稍低。血小板約2／3在末梢血循環(huán)中，l／3在脾臟中，并在兩者之間相互交換。血小板為圓盤形，直徑1～4微米到7一8微米不等，且個體差異很大(5～12立方微米)。血小板因能運(yùn)動和變形，故用一般方法觀察時表現(xiàn)為多形態(tài)。血小板結(jié)構(gòu)復(fù)雜，簡言之，由外向內(nèi)為3層結(jié)構(gòu)，即由外膜、單元膜及膜下微絲結(jié)構(gòu)組成的外圍為第1層；第2層為凝膠層，電鏡下見到與周圍平行的微絲及微管構(gòu)造；第3層為微器官層，有線粒體、致密小體、殘核等結(jié)構(gòu)