（一）一般治療風濕熱活動期必須臥床休息。若明顯心臟受損表現，在病情好轉后，控制活動量直到癥狀消失，血沉正常。若有心臟擴大、心包炎、持續性心動過速和明顯心電圖異常者，在癥狀消失，血沉正常后仍需臥床休息3～4周。恢復期亦應適當控制活動量3～6個月。病程中宜進食易消化和富有營養的飲食。（二）抗風濕治療常用的藥物有水楊酸制劑和糖皮質激素兩類。對無心腦炎的患者不必使用糖皮質激素，水楊酸制劑對急性關節炎療效確切。1.水楊酸制劑是治療急性風濕熱的最常用藥物，對風濕熱的退熱，消除關節炎癥和血沉的恢復正常均有較好的效果。雖然本藥有明顯抑制炎癥的作用，但并不去除其病理改變，因而對防止心臟瓣膜病變的形成無明顯預防作用。水楊酸制劑以乙酰水楊酸（阿司匹林）和水楊酸鈉較為常用，尤以阿司匹林效果最好。阿司匹林起始劑量為：兒童每日80～100mg/kg；成人每日4～6g；分4～6次口服。水楊酸鈉每日6～8g，分4次服用。使用水楊酸制劑應逐漸增加劑量，直到取得滿意的臨床療效，或出現全身毒性反應如耳鳴、頭痛、或換氣過度。癥狀控制后劑量減半，維持6～12周。水楊酸制劑常有胃部刺激癥狀如惡心、嘔吐、食欲減退等。此時可用氫氧化鋁，不宜服用碳酸氫鈉，因后者可減低水楊酸制劑在胃腸道的吸收，增加腎臟的排泄，并可促發或加重充血性心力衰竭。如患者不能耐受水楊酸制劑，可用：氯滅酸（抗風濕靈）0.2～0.4g，每日3次；或貝諾酯（benilate）每日1.5～4.5g，分次服用，貝諾酯系阿司匹林與對乙酰氨基酚（撲熱息痛）的脂化物，對胃刺激較輕，吸收后在血中緩慢釋放出水楊酸。2.糖皮質激素大型臨床研究表明，糖皮質激素與阿司匹林對風濕熱的療效方面并無明顯差別，且有停藥后“反跳”現象和較多的副作用，故一般認為，急性風濕熱患者出現心臟受累表現時，宜先用水楊酸制劑；如效果不佳（熱度不退，心功能無改善），則應及時加用糖皮質激素。激素治療開始劑量宜大，可用：潑尼松，成人每天60～80mg，兒童每天2mg/kg，分3～4次口服。直至炎癥控制，血沉恢復正常。以后逐漸減量，以每天5～10mg為維持量；總療程需2～3個月。病情嚴重者，可用氫化考的松每天300～500mg；或地塞米松每天.25～0.3mg/kg，靜脈滴注。糖皮質激素停藥后應注意低熱，關節疼痛及血沉增快等“反跳”現象。在停藥前合并使用水楊酸制劑，或滴注促腎上腺皮質激素12.5～25mg，每天一次，連續三天，可減少“反跳”現象。（三）抗生素治療風濕熱一旦確診，即使咽拭子培養陰性應給予一個療程的青霉素治療，以清除溶血性鏈球菌，溶血性鏈球菌感染持續存在或再感染，均可使風濕熱進行性惡化，因此根治鏈球菌感染是治療風濕熱必不可少的措施。一般應用普魯卡因青霉素40～80萬單位，每天一次，肌肉注射，共10～14天；或苯唑西林鈉（苯唑青霉素鈉）120萬單位，肌肉注射一次。對青霉素過敏者，可予口服紅霉素，每天4次，每次0.5g，共10天。（四）中醫藥治療急性風濕熱多屬熱痹，宜用祛風清熱化濕治法；慢性風濕熱則多屬寒痹，宜用祛風散寒化濕治法。糖皮質激素、水楊酸制劑等輔以中醫藥治療，可能取得較好療效。針刺療法對緩解關節癥狀也有一定效果。（五）舞蹈癥的治療抗風濕藥物對舞蹈癥無效。舞蹈癥患者應盡量安置于安靜的環境中，避免刺激。病情嚴重者可使用鎮靜劑如魯米那、地西泮（安定）等，亦可用睡眠療法。舞蹈癥是一種自限性疾病，通常無明顯的神經系統后遺癥，耐心細致的護理，適當的體力活動和藥物治療大多可取得良好的結果。【病因學】A組鏈球菌對風濕熱和風心病的病因學關系，得到了臨床，流行病學及免疫學方面一些間接證據的支持。已有多項臨床及流行病學研究顯示A組鏈球菌感染與風濕熱密切相關，免疫學研究亦證實，急性風濕熱發作前均存在先期的鏈球菌感染史；前瞻性長期隨訪時的抗菌治療和預防鏈球菌感染可預防風濕熱的初發及復發；此外，感染途徑亦是至關重要的，鏈球菌咽部感染是風濕熱發病的必須條件。盡管如此，A組鏈球菌引起風濕熱發病的機制至今尚未明了。風濕熱并非鏈球菌的直接感染所引起。因為風濕熱的發病并不在鏈球菌感染的當時，而是在感染后2～3周起病。在風濕熱病人的血培養與心臟組織中從未找到A組鏈球菌。而在罹患鏈球菌性咽炎后，亦僅1%～3%的病人發生風濕熱。近年來，發現A組鏈球菌細胞壁上含有一層蛋白質，為M、T和R三種蛋白組成，其中以M蛋白最為重要，既能阻礙吞噬作用，又是細菌分型的基礎，亦稱“交叉反應抗原”。此外，在鏈球菌細胞壁的多糖成份內，亦有一種特異抗原，稱為“C物質”。人體經鏈球菌感染后，有些人可產生相應抗體，不僅作用于鏈球菌本身，還可作用于心瓣膜，從而引起瓣膜病變。心瓣膜的粘多糖成份隨年齡而變異，因而可解釋青少年與成年人中的心瓣膜病變的不同發生率。免疫學研究提示，急性風濕熱的免疫調節存在缺陷。其特征為B細胞數和輔助T細胞的增高，而抑制T細胞相對下降，導致體液免疫和細胞免疫的增強。慢性風濕性心臟病雖無風濕活動，但持續存?/div>2014-12-0708:52:22向我提問

（一）一般治療風濕熱活動期必須臥床休息。若明顯心臟受損表現，在病情好轉后，控制活動量直到癥狀消失，血沉正常。若有心臟擴大、心包炎、持續性心動過速和明顯心電圖異常者，在癥狀消失，血沉正常后仍需臥床休息3～4周。恢復期亦應適當控制活動量3～6個月。病程中宜進食易消化和富有營養的飲食。（二）抗風濕治療常用的藥物有水楊酸制劑和糖皮質激素兩類。對無心腦炎的患者不必使用糖皮質激素，水楊酸制劑對急性關節炎療效確切。1.水楊酸制劑是治療急性風濕熱的最常用藥物，對風濕熱的退熱，消除關節炎癥和血沉的恢復正常均有較好的效果。雖然本藥有明顯抑制炎癥的作用，但并不去除其病理改變，因而對防止心臟瓣膜病變的形成無明顯預防作用。水楊酸制劑以乙酰水楊酸（阿司匹林）和水楊酸鈉較為常用，尤以阿司匹林效果最好。阿司匹林起始劑量為：兒童每日80～100mg/kg；成人每日4～6g；分4～6次口服。水楊酸鈉每日6～8g，分4次服用。使用水楊酸制劑應逐漸增加劑量，直到取得滿意的臨床療效，或出現全身毒性反應如耳鳴、頭痛、或換氣過度。癥狀控制后劑量減半，維持6～12周。水楊酸制劑常有胃部刺激癥狀如惡心、嘔吐、食欲減退等。此時可用氫氧化鋁，不宜服用碳酸氫鈉，因后者可減低水楊酸制劑在胃腸道的吸收，增加腎臟的排泄，并可促發或加重充血性心力衰竭。如患者不能耐受水楊酸制劑，可用：氯滅酸（抗風濕靈）0.2～0.4g，每日3次；或貝諾酯（benilate）每日1.5～4.5g，分次服用，貝諾酯系阿司匹林與對乙酰氨基酚（撲熱息痛）的脂化物，對胃刺激較輕，吸收后在血中緩慢釋放出水楊酸。2.糖皮質激素大型臨床研究表明，糖皮質激素與阿司匹林對風濕熱的療效方面并無明顯差別，且有停藥后“反跳”現象和較多的副作用，故一般認為，急性風濕熱患者出現心臟受累表現時，宜先用水楊酸制劑；如效果不佳（熱度不退，心功能無改善），則應及時加用糖皮質激素。激素治療開始劑量宜大，可用：潑尼松，成人每天60～80mg，兒童每天2mg/kg，分3～4次口服。直至炎癥控制，血沉恢復正常。以后逐漸減量，以每天5～10mg為維持量；總療程需2～3個月。病情嚴重者，可用氫化考的松每天300～500mg；或地塞米松每天.25～0.3mg/kg，靜脈滴注。糖皮質激素停藥后應注意低熱，關節疼痛及血沉增快等“反跳”現象。在停藥前合并使用水楊酸制劑，或滴注促腎上腺皮質激素12.5～25mg，每天一次，連續三天，可減少“反跳”現象。（三）抗生素治療風濕熱一旦確診，即使咽拭子培養陰性應給予一個療程的青霉素治療，以清除溶血性鏈球菌，溶血性鏈球菌感染持續存在或再感染，均可使風濕熱進行性惡化，因此根治鏈球菌感染是治療風濕熱必不可少的措施。一般應用普魯卡因青霉素40～80萬單位，每天一次，肌肉注射，共10～14天；或苯唑西林鈉（苯唑青霉素鈉）120萬單位，肌肉注射一次。對青霉素過敏者，可予口服紅霉素，每天4次，每次0.5g，共10天。（四）中醫藥治療急性風濕熱多屬熱痹，宜用祛風清熱化濕治法；慢性風濕熱則多屬寒痹，宜用祛風散寒化濕治法。糖皮質激素、水楊酸制劑等輔以中醫藥治療，可能取得較好療效。針刺療法對緩解關節癥狀也有一定效果。（五）舞蹈癥的治療抗風濕藥物對舞蹈癥無效。舞蹈癥患者應盡量安置于安靜的環境中，避免刺激。病情嚴重者可使用鎮靜劑如魯米那、地西泮（安定）等，亦可用睡眠療法。舞蹈癥是一種自限性疾病，通常無明顯的神經系統后遺癥，耐心細致的護理，適當的體力活動和藥物治療大多可取得良好的結果。【病因學】A組鏈球菌對風濕熱和風心病的病因學關系，得到了臨床，流行病學及免疫學方面一些間接證據的支持。已有多項臨床及流行病學研究顯示A組鏈球菌感染與風濕熱密切相關，免疫學研究亦證實，急性風濕熱發作前均存在先期的鏈球菌感染史；前瞻性長期隨訪時的抗菌治療和預防鏈球菌感染可預防風濕熱的初發及復發；此外，感染途徑亦是至關重要的，鏈球菌咽部感染是風濕熱發病的必須條件。盡管如此，A組鏈球菌引起風濕熱發病的機制至今尚未明了。風濕熱并非鏈球菌的直接感染所引起。因為風濕熱的發病并不在鏈球菌感染的當時，而是在感染后2～3周起病。在風濕熱病人的血培養與心臟組織中從未找到A組鏈球菌。而在罹患鏈球菌性咽炎后，亦僅1%～3%的病人發生風濕熱。近年來，發現A組鏈球菌細胞壁上含有一層蛋白質，為M、T和R三種蛋白組成，其中以M蛋白最為重要，既能阻礙吞噬作用，又是細菌分型的基礎，亦稱“交叉反應抗原”。此外，在鏈球菌細胞壁的多糖成份內，亦有一種特異抗原，稱為“C物質”。人體經鏈球菌感染后，有些人可產生相應抗體，不僅作用于鏈球菌本身，還可作用于心瓣膜，從而引起瓣膜病變。心瓣膜的粘多糖成份隨年齡而變異，因而可解釋青少年與成年人中的心瓣膜病變的不同發生率。免疫學研究提示，急性風濕熱的免疫調節存在缺陷。其特征為B細胞數和輔助T細胞的增高，而抑制T細胞相對下降，導致體液免疫和細胞免疫的增強。慢性風濕性心臟病雖無風濕活動，但持續存?/div>2014-12-0614:22:29向我提問

一般治療風濕熱活動期必須臥床休息。若明顯心臟受損表現，在病情好轉后，控制活動量直到癥狀消失，血沉正常。若有心臟擴大、心包炎、持續性心動過速和明顯心電圖異常者，在癥狀消失，血沉正常后仍需臥床休息3～4周。恢復期亦應適當控制活動量3～6個月。病程中宜進食易消化和富有營養的飲食。

（一）一般治療風濕熱活動期必須臥床休息。若明顯心臟受損表現，在病情好轉后，控制活動量直到癥狀消失，血沉正常。若有心臟擴大、心包炎、持續性心動過速和明顯心電圖異常者，在癥狀消失，血沉正常后仍需臥床休息3～4周。恢復期亦應適當控制活動量3～6個月。病程中宜進食易消化和富有營養的飲食。（二）抗風濕治療常用的藥物有水楊酸制劑和糖皮質激素兩類。對無心腦炎的患者不必使用糖皮質激素，水楊酸制劑對急性關節炎療效確切。1.水楊酸制劑是治療急性風濕熱的最常用藥物，對風濕熱的退熱，消除關節炎癥和血沉的恢復正常均有較好的效果。雖然本藥有明顯抑制炎癥的作用，但并不去除其病理改變，因而對防止心臟瓣膜病變的形成無明顯預防作用。水楊酸制劑以乙酰水楊酸（阿司匹林）和水楊酸鈉較為常用，尤以阿司匹林效果最好。阿司匹林起始劑量為：兒童每日80～100mg/kg；成人每日4～6g；分4～6次口服。水楊酸鈉每日6～8g，分4次服用。使用水楊酸制劑應逐漸增加劑量，直到取得滿意的臨床療效，或出現全身毒性反應如耳鳴、頭痛、或換氣過度。癥狀控制后劑量減半，維持6～12周。水楊酸制劑常有胃部刺激癥狀如惡心、嘔吐、食欲減退等。此時可用氫氧化鋁，不宜服用碳酸氫鈉，因后者可減低水楊酸制劑在胃腸道的吸收，增加腎臟的排泄，并可促發或加重充血性心力衰竭。如患者不能耐受水楊酸制劑，可用：氯滅酸（抗風濕靈）0.2～0.4g，每日3次；或貝諾酯（benilate）每日1.5～4.5g，分次服用，貝諾酯系阿司匹林與對乙酰氨基酚（撲熱息痛）的脂化物，對胃刺激較輕，吸收后在血中緩慢釋放出水楊酸。2.糖皮質激素大型臨床研究表明，糖皮質激素與阿司匹林對風濕熱的療效方面并無明顯差別，且有停藥后“反跳”現象和較多的副作用，故一般認為，急性風濕熱患者出現心臟受累表現時，宜先用水楊酸制劑；如效果不佳（熱度不退，心功能無改善），則應及時加用糖皮質激素。激素治療開始劑量宜大，可用：潑尼松，成人每天60～80mg，兒童每天2mg/kg，分3～4次口服。直至炎癥控制，血沉恢復正常。以后逐漸減量，以每天5～10mg為維持量；總療程需2～3個月。病情嚴重者，可用氫化考的松每天300～500mg；或地塞米松每天.25～0.3mg/kg，靜脈滴注。糖皮質激素停藥后應注意低熱，關節疼痛及血沉增快等“反跳”現象。在停藥前合并使用水楊酸制劑，或滴注促腎上腺皮質激素12.5～25mg，每天一次，連續三天，可減少“反跳”現象。（三）抗生素治療風濕熱一旦確診，即使咽拭子培養陰性應給予一個療程的青霉素治療，以清除溶血性鏈球菌，溶血性鏈球菌感染持續存在或再感染，均可使風濕熱進行性惡化，因此根治鏈球菌感染是治療風濕熱必不可少的措施。一般應用普魯卡因青霉素40～80萬單位，每天一次，肌肉注射，共10～14天；或苯唑西林鈉（苯唑青霉素鈉）120萬單位，肌肉注射一次。對青霉素過敏者，可予口服紅霉素，每天4次，每次0.5g，共10天。（四）中醫藥治療急性風濕熱多屬熱痹，宜用祛風清熱化濕治法；慢性風濕熱則多屬寒痹，宜用祛風散寒化濕治法。糖皮質激素、水楊酸制劑等輔以中醫藥治療，可能取得較好療效。針刺療法對緩解關節癥狀也有一定效果。（五）舞蹈癥的治療抗風濕藥物對舞蹈癥無效。舞蹈癥患者應盡量安置于安靜的環境中，避免刺激。病情嚴重者可使用鎮靜劑如魯米那、地西泮（安定）等，亦可用睡眠療法。舞蹈癥是一種自限性疾病，通常無明顯的神經系統后遺癥，耐心細致的護理，適當的體力活動和藥物治療大多可取得良好的結果。【病因學】A組鏈球菌對風濕熱和風心病的病因學關系，得到了臨床，流行病學及免疫學方面一些間接證據的支持。已有多項臨床及流行病學研究顯示A組鏈球菌感染與風濕熱密切相關，免疫學研究亦證實，急性風濕熱發作前均存在先期的鏈球菌感染史；前瞻性長期隨訪時的抗菌治療和預防鏈球菌感染可預防風濕熱的初發及復發；此外，感染途徑亦是至關重要的，鏈球菌咽部感染是風濕熱發病的必須條件。盡管如此，A組鏈球菌引起風濕熱發病的機制至今尚未明了。風濕熱并非鏈球菌的直接感染所引起。因為風濕熱的發病并不在鏈球菌感染的當時，而是在感染后2～3周起病。在風濕熱病人的血培養與心臟組織中從未找到A組鏈球菌。而在罹患鏈球菌性咽炎后，亦僅1%～3%的病人發生風濕熱。近年來，發現A組鏈球菌細胞壁上含有一層蛋白質，為M、T和R三種蛋白組成，其中以M蛋白最為重要，既能阻礙吞噬作用，又是細菌分型的基礎，亦稱“交叉反應抗原”。此外，在鏈球菌細胞壁的多糖成份內，亦有一種特異抗原，稱為“C物質”。人體經鏈球菌感染后，有些人可產生相應抗體，不僅作用于鏈球菌本身，還可作用于心瓣膜，從而引起瓣膜病變。心瓣膜的粘多糖成份隨年齡而變異，因而可解釋青少年與成年人中的心瓣膜病變的不同發生率。免疫學研究提示，急性風濕熱的免疫調節存在缺陷。其特征為B細胞數和輔助T細胞的增高，而抑制T細胞相對下降，導致體液免疫和細胞免疫的增強。慢性風濕性心臟病雖無風濕活動，但持續存?/div>2015-06-3010:05:54向我提問