原則上及早足量足療程選用青霉素,推崇靜脈給藥.（鏈霉素同用）

亞急性細菌性心內膜炎常發生在原有心臟病（如心瓣膜病先心病）基礎上合并細菌感染所致。病原菌多系草綠色鏈球菌，少數為大腸桿菌。起病較緩慢，表現為發熱，熱性不規則，乏力多汗，進行性貧血，體重減輕，也有關節酸痛等，后期可有器官栓塞癥狀出現。可能是甲下淤血所致，若無任何癥狀或者不適，一般無需治療的.

灰指甲有一定得傳染性，指甲也出現了癥狀灰指甲是真菌感染，與亞急性心內膜炎沒有關系，可以通過細菌培養檢查，不傳染

你好，單靠這個癥狀，比較難判斷。如果想確診，可到專業醫院檢查，確診。這種病的臨床表現1癥狀：起病較緩慢，表現為發熱，熱性不規則，乏力多汗，進行性貧血，體重減輕，也有關節酸痛等，后期可有器官栓塞癥狀出現。　　2體證：原有心臟病雜音，相當一部分的病例在病程中雜音的性質及強度發生改變。部分病例有歐氏小結，也可有詹恩威結。后期可見腦脾腎等器官栓塞相應體征。以上是對“亞急性細菌性心內膜炎”這個問題的建議，希望對您有幫助，祝您健康！

您好：風濕性瓣膜病和先天性心臟病者,易于患心內膜炎。主要是綠色鏈球菌和腸球菌,這些毒力弱的細菌,通過踴齒、咽喉、泌尿系統、女性生殖器進入血液循環到達心臟有病的部位,生長繁殖,所引起的敗血癥,沒有通常所說的敗血癥這么兇猛,何時起病不清,病程較長。因老年人易于發病,所以拔牙后要給予充分的抗菌素。發病機理　　口腔局部手術、流產、分娩或泌尿道手術，心臟手術或呼吸道感染，細菌均可進入血流，由于機體防御機制，多不產生危害。但當細菌附著在已有病損的心瓣膜或心內膜時，則局部有血小板，纖維蛋白的沉積，包繞細菌，形成贅生物，吞噬細胞對細菌難以發揮吞噬作用，當贅生物破裂、脫落、細菌多次釋放入血流，形成反復慢性菌血癥過程。　　感染性心內膜炎有一定的好發部位，多發生于血流沖擊或局部產生渦流的部位，如二尖瓣關閉不全的心房面，主動脈瓣關閉不全的心室面，室間隔缺損的右心室面動脈導管未閉的肺動脈內膜面等。亞急性感染性心內膜炎系慢性病程，贅生物上的細菌難以消滅，能長期生存，由于細菌毒力低，較少發生遷移性感染。　　　臨床表現　　大多數病例起病緩慢，低熱、乏力、疲倦，少數起病急，有寒戰、高熱或栓塞現象，部分患者起病前有口腔手術，呼吸道感染，流產或分娩的病史。　　一、全身性感染　發熱最常見，常呈原因不明的持續發熱一周以上，不規則低熱，多在37.5℃－39℃之間，也可為間歇熱或弛張熱，伴有乏力、盜汗、進行性貧血脾腫大，晚期可有杵狀指。　　二、心臟表現　固有的心臟病的體征，由于贅生物的增長或脫落，瓣膜、腱索的破壞，雜音多變，或出現新的雜音。若無雜音時也不能除外心內膜炎存在，晚期可發生心力衰竭。當感染波及房室束或室間隔，可引起房室傳導阻滯及束支傳導阻滯，心律失常少見，可有早搏或心房纖顫。　　三、栓塞現象及血管病損　　（一）皮膚及粘膜病損　由感染毒素作用于毛細血管使其脆性增加而破裂出血，或微栓塞所引起。可在四肢以皮膚及眼鹼結合膜、口腔粘膜成批出現瘀點，在手指、足趾末節掌面可出現稍高于表面的紫或紅色的奧氏（Osler）結節，也可在手掌或足部有小結節狀出血點（Janewey結節），無壓痛。　　（二）腦血管病損　可有以下幾種表現：　　①腦膜腦炎類似結核性腦膜炎，腦脊液壓力增高，蛋白及白細胞計數增加，氯化物或糖定量正常。②腦出血有持續性頭痛或腦膜刺激癥狀，系由于細菌性動脈瘤破裂引起。③腦栓塞　病人發熱，突然出現癱瘓或失明。④中心視網膜栓塞可引起突然失明。　　（三）腎栓塞　最常見，約占1/2病例，有肉眼或鏡下血尿，嚴重腎功能不全常由于細菌感染后，抗原－抗體復合物在腎血管球內沉積，引起腎血管球性腎炎的結果。　　（四）肺栓塞　常見于先天性心臟病并感染性心內膜炎的病例，贅生物多位于右心室或肺動脈內膜面，發病急，胸痛，呼吸困難，咳血，紫紺或休克。若梗塞面積小，也可無明顯癥狀。此外，還可有冠狀動脈栓塞，表現為急性梗塞，脾栓塞有左上腹痛或左季肋部痛，有發熱及局部摩擦音。腸系膜動脈栓塞，表現為急腹癥，血便等。四肢動脈栓塞可有栓塞肢體蒼白發冷，動脈搏動減弱或消失，肢體缺血疼痛等。診斷檢查　　一、血培養　陽性可確定診斷，并為選擇抗生素提供依據。為了提供培養的陽性率，需注意以下幾點：①抗生素應用前，連續培養4－6次。②每次抽血量10ml，同時作需氧及厭氧培養。③培養時間要長，不少于三周。④培養結果陽性，應作藥敏試驗。　　二、血象　有進行性貧血，白細胞計數正常或增高。　　三、血沉增快　　四、尿常規　有蛋白尿及血尿，約1／3晚期病人有腎功能不全。五、超聲心動圖　心瓣膜或心內膜壁有贅生物，及固有心臟病的異常表現。早期診斷主要靠提高對本病的警惕，凡有器質性心臟病病人有不明原因發熱持續一周以上，需考慮本病的可能。并應立即連續送血培養及藥敏試驗。血培養陽性可確診本病及其病原。若多次血培養陰性，需注意風濕熱復發或左心房粘液瘤，非細菌性心內膜炎進行鑒別。只有心臟雜音，發熱，而血培養陰性，也需與長期發熱病如結核、布氏桿菌瘤、淋巴瘤、肝膿腫等鑒別。若出現出血點或栓塞現象雖對診斷本病有幫助，但多數已進入病的較晚期。治療措施　　一、抗生素的應用　選擇抗生素要根據致病菌培養結果或對抗生素的敏感性。由于細菌多被纖維蛋白，血小板所掩蓋，細菌位于贅生物的深層，抗生素只能通過血漿滲透進入贅生物。應用抗生素的原則：①選用殺菌劑，如青霉素、鏈霉素、先鋒霉素、萬古霉素等。②劑量要大。按體外殺菌濃度的4－8倍給藥。若作殺菌滴價測定，以患者血清二乘積稀釋加入血培養出來細菌，如1：8或更高滴價無菌生長，表示抗生素有效和劑量已足。③療程要夠。一般需4－6周，對抗生素敏感性差的細菌或有并發癥的頑固病例可延長至8周。④盡早治療。在連續血培養4－6次后即開始試驗治療，根據臨床特點及可能的感染途徑，致病菌可選用兩種不同抗菌譜的抗生素聯合應用。　　二、藥物選擇　　（一）致病菌不明確者　β－內酰胺環類抗生素（青霉素、頭孢霉素）和氨基甙類抗菌素（鏈霉素、卡那霉素、慶大霉素）聯合應用對大多數細菌有殺滅作用，故可首先選用，先以青霉素G1000－2000萬單位靜脈滴注，鏈霉素每日1.0g肌注，有效時，可連續應用6周左右。若上述治療無效時，可改用苯甲異惡唑青霉素，每日6－12g或二甲氧苯青霉素，每日6－12g，靜脈滴注，亦可用萬古霉素每日2-3g，分4－6次靜脈注射，或靜脈滴注。頭孢霉素抗菌范圍較廣，對青霉素有耐藥性者亦可選用此類抗生素。第一代頭孢霉素對革蘭氏陽性球菌作用較強，第二、三代頭孢霉素除前述作用外對革蘭氏陰性桿菌也有較強的抗菌作用。如環乙烯胺頭孢霉素（先鋒霉素Ⅵ），復達新（頭孢它定）等，每日4－8g，分3－4次靜脈注射，西力欣（頭孢呋新），每日1.5-4.5g，分3－4次，靜脈注射。若血培養陽性，可根據藥敏情況調整抗生素種類和劑量。　　（二）致病菌為革蘭氏陽性球菌時，可選用前述藥物聯合治療，在應用大劑量青霉素G時需注意①可加用丙磺舒以減慢青霉素由腎臟排泄，可使青霉素濃度提高4倍，對無明顯腎功能損害者，可予以丙磺舒每次0.5g，口服，每日3－4次。②青霉素G鉀鹽，每100萬單位含鉀離子39.1mg，大劑量應用時，需注意高血鉀。　　（三）革蘭氏陰性桿菌感染，可參考表，亦可選用頭孢霉素。（四）霉菌感染可用二性霉素，首次10mg加入液體中靜滴，后每次增加5－10mg/d，直到0.5-1mg/kg/d，總劑量達3.0g,共6周。大蒜液，5－氟胞嘧啶，密康唑或酮康唑均有一定作用，但療效均不如二性霉素。＊增效磺胺系磺胺甲基異惡唑0.4g+甲氧芐氨嘧啶0.08g合劑　　一般用藥3－5天后，若體溫有下降，白細胞下降，心率減慢，說明治療有效，如經充分劑量抗生素治療仍無效果，則需停藥數天觀察，再送血培養。　　贅生物存在是抗生素徹底控制本病的難點，但抗凝治療不能抑制贅生物形成，且療效也難上肯定，并有導致臟器出血的危險。　　三、治愈標準及復發　治療后體溫恢復正常，脾臟縮小，癥狀消失者，在抗生素療程結束后的第一、第二及第六周分別作血培養，如臨床未見復發，血培養陰性，則可認為治愈。本病復發率約5－10％，多在停藥后6周復發，復發多與下列情況有關：①治療前病程長，②抗生素不敏感，劑量或療程不足，③有嚴重肺、腦或心內膜的損害。有上述情況者治療時抗生素劑量應增大，療程應延長，復發病例再治療時，應采取聯合用藥，加大劑量和延長療程。四、手術治療　下述情況需考慮手術治療：①瓣膜穿孔，破裂，腱索離斷，發生難治性急性心力衰竭。②工人瓣膜置換術后感染，內科治療不能控制。③并發細菌性動脈瘤破裂或四肢大動脈栓塞。④先天性心臟病發生感染性心內膜炎，經系統治療，仍不能控制時，手術應在加強支持療法和抗生素控制下盡早進行。本病預后和治療的早晚，抗生素對病原菌的控制能力，心臟瓣膜的損傷程度及患者抵抗力有關。術后發生的人工瓣膜感染，尤其是革蘭氏陰性桿菌和霉性感染預后最差。多次復發者預后不佳。　　有風濕性瓣膜病或先天性心臟病，需注意口腔衛生，及時處理各種感染病灶，施行手術或器械檢查前應給予抗生素預防。心內膜炎往往發生在術后兩周左右。