肱二頭肌組織學和組織化學檢查結果呈現典型神經源性病理改變，涉及肌肉纖維的多種變化，包括萎縮、肥大、壞死等，以及一些染色反應的特點。這一結果對于疾病診斷具有重要意義，需綜合臨床特點進行判斷。 1. 肌肉纖維變化：成束狀和小組樣分布的小角狀及小圓狀萎縮肌纖維，伴隨肌纖維的群組化現象，個別肌纖維出現壞死，部分肌纖維肥大變圓。 2. 染色反應情況：HE 染色未見炎細胞浸潤及異常物質沉積；MGT 未見典型或不典型的 RRF；ORO 顯示肌纖維內脂肪滴未見增多；PAS 表明肌纖維內糖原無明顯增多。 3. 酶組織化學檢查：ATP 酶酸性和堿性反應顯示Ⅰ、Ⅱ型肌纖維呈小片樣分布，萎縮和肥大肌纖維累及兩型；NADH-TR 部分萎縮的肌纖維出現深染；SDH 未見到深染的肌纖維以及深染的血管；NSE 可見到萎縮的肌纖維深染，肌間小血管未見深染。 4. 疾病可能性：結合患者臨床特點，考慮脊肌萎縮癥的可能性最大。 5. 后續診斷建議：可能需要進一步完善神經電生理檢查、基因檢測等，以明確診斷。 綜上所述，肱二頭肌的組織學檢查結果為神經源性病理改變，提示神經對肌肉的支配出現問題，需要綜合多種檢查和臨床表現來明確診斷，并制定相應的治療方案。

脊髓空洞癥脊肌萎縮癥是脊髓中央管擴張和脊髓微循環缺血髓組織病灶性改變所致的神經功能損害、麻痹、失調失去對肢體功能支配及營養輸送并發的肌肉萎縮。神經元疾病即經元性變疾病，是侵犯脊髓前角細胞和腦干神經核以及大腦運動皮質錐體細胞的一種進行性變性疾病，病發多見于40以上的中老年人，青少年發病與遺傳有關,該病初起多誤診為由脊椎壓迫神經引起的肌萎縮癥，大多數患者在早期并不難發現，只要能認真細致的檢查便可可確診，每年約有6000-8000人死于本病，患病后平均壽命5-7年，最短壽命不到一年，經積極治療的患者最長壽命可達三十年以上，約有5%-7%的患者和基因遺傳有關或維生素缺乏。其余患者病因不明，有報道說和重金屬，化學中毒以及周圍環境有關，治療建議：1、因植物神經功能損害導致免疫機能低下，應增強機體免疫功能，提高肌體抗病能力。2、營養神經，擴張微循環使受損殘余神經得到充分的血供，預防病情繼續發展。3"脊髓神經再生丹"興奮神經,激活麻痹和休克的神經細胞代償損傷壞死的神經細胞以增強神經細胞間的傳導沖動恢復肢體功能。

這主要是平常時的一個缺少鍛煉或是工作環境的影響,長期伏案工作導致肌肉的一個勞損建議您到針灸推拿專科去進行一個全面的治療,針灸它能行氣止痛,溫經通絡,推拿它能緩解肌肉的疲勞,配合中藥進行治療平常時注意保暖,經常進行推拿,心情要舒暢,飲食合理,睡眠充足,祝愿您早日康復!謝謝!

脊肌萎縮癥,若肌電圖檢查發現有失神經支配現象,而神經傳導速度檢查正常說明失神經支配并非由周圍神經病變所引起,則通常可以證實臨床診斷.根據檢查結果基本是可以確定的.必要時您可以做肌肉活檢,可以證實.

對這類疾病無特殊治療.對病情靜止或進展緩慢的病例,理療,支架以及特殊的矯正器材在防止脊柱側凸與關節攣縮方面可起相當作用.另外,缺乏維生素E2也會引起肌肉萎縮等癥狀(不只是肌肉萎縮),宜食用畜肉,蛋類,奶,奶制品,花生油,芝麻油,玉米油等食物.祝你健康!