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            肥厚型心肌病伴高血壓 2 級的注意事項有哪些

            肥厚型心肌病

            肥厚型心肌病,應(yīng)做哪些運動,平時應(yīng)注意什么?飲食習(xí)貫?吃什么藥?伴有高血壓2級.本次發(fā)病及持續(xù)的時間:2005.12.22-2006.1目前一般情況:經(jīng)常心慌,胸悶,心痛,左背痛緊.病史:35歲初次發(fā)疬,誤診為冠心病.

            • 回答5

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              劉保福 主治醫(yī)師

              威縣常屯衛(wèi)生院

              一級甲等

              婦產(chǎn)科

              肥厚型心肌病伴高血壓 2 級患者,在運動、日常注意事項、飲食習(xí)慣、用藥等方面都需特別關(guān)注,包括合理運動、穩(wěn)定情緒、健康飲食、規(guī)范用藥、定期復(fù)查等。 1.運動:宜選擇低強(qiáng)度、持續(xù)時間短的運動,如散步、太極拳等,避免劇烈運動和競技性運動。 2.日常注意:保持充足睡眠,避免勞累和情緒激動,預(yù)防感染。 3.飲食:低鹽、低脂、低糖飲食,多吃新鮮蔬果,控制體重。 4.用藥:常用藥物有美托洛爾、維拉帕米、地爾硫?等,需遵醫(yī)囑用藥。 5.定期復(fù)查:定期監(jiān)測血壓、心電圖、心臟超聲等,以便及時調(diào)整治療方案。 總之,肥厚型心肌病伴高血壓 2 級患者需要綜合管理,注重生活中的各個方面,積極配合治療,以控制病情,提高生活質(zhì)量。

              2025-01-20 02:32
            • 回答4

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              劉浩慶 醫(yī)師

              肇慶市大旺開發(fā)區(qū)醫(yī)院

              一級

              全科

              肥厚型心肌病是以心肌肥厚為特征。根據(jù)左心室流出道有無梗阻可分為梗阻性(Obstructive)和非梗阻性(Non-obstructive)肥厚型心肌病,不對稱性室間隔肥厚致主動脈瓣下狹窄者稱特發(fā)性肥厚型主動脈瓣下狹窄(IdiopathichypertrophicsubaticstenosisIHSS)。病因不明,可能因素有:一、遺傳一個家族中可有多人發(fā)病,提示與遺傳有關(guān)。Matsumi發(fā)現(xiàn)本病HLADRW4檢出率高達(dá)73.3%,對照組檢出率極低。HLADR系統(tǒng)是遺傳基因之一,對免疫反應(yīng)有調(diào)節(jié)作用,說明本病與遺傳有關(guān)。二、內(nèi)分泌紊亂嗜酪細(xì)胞瘤患者并存肥厚型心肌病者較多,人類靜脈滴注大量去甲腎上腺素可致心肌壞死。動物實驗,靜脈滴注兒茶酚胺可致心肌肥厚。因而有人認(rèn)為肥厚型心肌病是內(nèi)分泌紊亂所致。病理主要病變?yōu)樾募》屎瘢绕渲鲃用}瓣下部的室間隔和乳頭肌最為明顯,因而形成左心室流出道梗阻。心室腔常縮小呈S形裂隙狀,室間隔厚度與左室壁厚度之比大于1.5時,稱為不對稱性室間隔肥厚。心肌肥厚的部位也有突出表現(xiàn)在心尖部和心臟其它部位者,心肌細(xì)胞肥大,排列紊亂,為本病病理改變之一。當(dāng)有顯著二尖瓣關(guān)閉不全時,可有繼發(fā)性二尖瓣葉增厚。一、癥狀本病男女間有顯著差異,大多在30-40歲出現(xiàn)癥狀,隨著年齡增長,癥狀更加明顯,主要癥狀有①呼吸困難,勞力性呼吸困難,嚴(yán)重呈端坐呼吸或陣發(fā)性夜間呼吸困難,系由于肥厚的心肌順應(yīng)性降低,左心室舒張末期壓力增高,進(jìn)而左房壓力增高,產(chǎn)生肺淤血所致。②心絞痛;常有典型心絞痛,勞力后發(fā)作。胸痛持續(xù)時間較長,用硝酸甘油含化不但無效且可加重。心絞痛的發(fā)作,可能由于肥厚的心肌內(nèi)細(xì)冠狀動脈受壓心肌供血不足,及心肌肥厚需氧增多所致。③暈厥與頭暈;多在勞累時發(fā)生,發(fā)生機(jī)制不詳,可能由于左心室順應(yīng)性降低,勞累后交感神經(jīng)的正性肌力作用增強(qiáng),致左心室順應(yīng)性更差,舒張期心室血液充盈更少,左室流出道梗阻加重,心搏出量減少,引起腦供血不足所致,也可能是由于過度刺激左心室壓力感受器,引起反射性血管擴(kuò)張。血壓下降所致,發(fā)生過速或過緩型心律失常時,也可引起暈厥與頭暈。④心悸;患者感覺心臟跳動強(qiáng)烈,尤其左側(cè)臥位更明顯,可能由于心律失常或心功能改變所致。二、體征常見體征①心尖部收縮期搏動;由于心肌肥厚,可見搏動增強(qiáng)。由于左心室順應(yīng)性降低,心房收縮增強(qiáng),血流撞擊左心室壁,在心尖部可有收縮期前沖動。第一心音后又有第二次收縮期搏動,形成收縮期雙重搏動。②收縮期細(xì)震顫;多在心尖部。有收縮期細(xì)震顫者,左心室流出道梗阻多較重。③收縮期雜音;在胸骨左下緣或心尖內(nèi)側(cè)呈“粗糙吹風(fēng)性”收縮中晚期雜音,系由于左心室流出道梗阻所致。凡增強(qiáng)心肌收縮力或降低動脈阻力的因素,均可使左心室與主動脈之間壓力差增大,雜音增強(qiáng),凡能降低心肌收縮力或增加動脈阻力的因素,均可使壓力階差減小,雜音減弱。回心血量增多時,雜音減弱。回心血量減少雜音增強(qiáng)。④心尖部收縮期雜音;本病約50%伴有二尖瓣關(guān)閉不全,因而心尖部有收縮中晚期雜音,或全收縮期雜音。⑤第三心音及第四心音。(一)X線檢查心臟大小正常或增大,心臟大小與心臟及左心室流出道之間的壓力階差呈正比,壓力階差越大,心臟亦越大。心臟左心室肥厚為主,主動脈不增寬,肺動脈段多無明顯突出,肺淤血大多較輕,常見二尖瓣鈣化。(二)心電圖由于心臟缺血,心肌復(fù)極異常,ST-T改變常見,左心室肥厚及左束支傳導(dǎo)阻滯也較多見,可能由于室間隔肥厚與心肌纖維化而出現(xiàn)Q波,本病也常有各種類型心律失常。(三)超聲心動圖是一項重要的非侵入性診斷方法。主要表現(xiàn)有①室間隔異常增厚,舒張期末的室間隔厚度>15mm。②室間隔運動幅度明顯降低,一般≤5mm。③室間隔厚度/左室后壁厚度比值可達(dá)1.5-2.5:1,一般認(rèn)為比值>1.5:1已有診斷意義。④左心室收縮末內(nèi)徑比正常人小。⑤收縮起始時間室隔與二尖瓣前葉的距離常明顯縮小。⑥二尖瓣收縮期前向運動,向室間隔靠近,在第二心音之前終止。⑦主動脈收縮中期關(guān)閉,可能由于收縮早期血流速度快,收縮后期由于梗阻加重而血流速度突然減慢,產(chǎn)生吸引作用(Ventureeffect)所致。以上7項應(yīng)綜合分析,方能得出正確結(jié)論,應(yīng)注意高血壓病,甲狀腺機(jī)能低下,均可引起類似表現(xiàn)。(四)心導(dǎo)管檢查及心血管造影心導(dǎo)管檢查,左心室與左心室流出道之間出現(xiàn)壓力階差,左心室舒張末期壓力增高,壓力階差與左心室流出道梗阻程度呈正相關(guān)。心血管造影,室間隔肌肉肥厚明顯時,可見心室腔呈狹長裂縫樣改變,對診斷有意義。診斷青中年勞力性心絞痛,硝酸甘油不能緩解,有猝死家族史者,應(yīng)想到本病的可能性,結(jié)合體征、心電圖、X線、二維超聲心動圖檢查,常可提供診斷依據(jù)。心導(dǎo)管檢查左心室與左心室流出道間有壓力階差,心血管造影是診斷本病的可靠條件,顯示乳頭肌和室間隔特征性巨大肥厚,通常為三角形的心室腔,呈狹窄裂縫樣改變,心室收縮末心室腔一般呈完全或幾乎?/div>2014-12-1006:12:15向我提問

              2016-02-16 17:56
            • 回答3

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              王海龍 醫(yī)師

              邢臺市威縣第二人民醫(yī)院

              二級甲等

              內(nèi)科

              肥厚型心肌病是以心肌肥厚為特征。根據(jù)左心室流出道有無梗阻可分為梗阻性(Obstructive)和非梗阻性(Non-obstructive)肥厚型心肌病,不對稱性室間隔肥厚致主動脈瓣下狹窄者稱特發(fā)性肥厚型主動脈瓣下狹窄(IdiopathichypertrophicsubaticstenosisIHSS)。病因不明,可能因素有:一、遺傳一個家族中可有多人發(fā)病,提示與遺傳有關(guān)。Matsumi發(fā)現(xiàn)本病HLADRW4檢出率高達(dá)73.3%,對照組檢出率極低。HLADR系統(tǒng)是遺傳基因之一,對免疫反應(yīng)有調(diào)節(jié)作用,說明本病與遺傳有關(guān)。二、內(nèi)分泌紊亂嗜酪細(xì)胞瘤患者并存肥厚型心肌病者較多,人類靜脈滴注大量去甲腎上腺素可致心肌壞死。動物實驗,靜脈滴注兒茶酚胺可致心肌肥厚。因而有人認(rèn)為肥厚型心肌病是內(nèi)分泌紊亂所致。病理主要病變?yōu)樾募》屎瘢绕渲鲃用}瓣下部的室間隔和乳頭肌最為明顯,因而形成左心室流出道梗阻。心室腔常縮小呈S形裂隙狀,室間隔厚度與左室壁厚度之比大于1.5時,稱為不對稱性室間隔肥厚。心肌肥厚的部位也有突出表現(xiàn)在心尖部和心臟其它部位者,心肌細(xì)胞肥大,排列紊亂,為本病病理改變之一。當(dāng)有顯著二尖瓣關(guān)閉不全時,可有繼發(fā)性二尖瓣葉增厚。一、癥狀本病男女間有顯著差異,大多在30-40歲出現(xiàn)癥狀,隨著年齡增長,癥狀更加明顯,主要癥狀有①呼吸困難,勞力性呼吸困難,嚴(yán)重呈端坐呼吸或陣發(fā)性夜間呼吸困難,系由于肥厚的心肌順應(yīng)性降低,左心室舒張末期壓力增高,進(jìn)而左房壓力增高,產(chǎn)生肺淤血所致。②心絞痛;常有典型心絞痛,勞力后發(fā)作。胸痛持續(xù)時間較長,用硝酸甘油含化不但無效且可加重。心絞痛的發(fā)作,可能由于肥厚的心肌內(nèi)細(xì)冠狀動脈受壓心肌供血不足,及心肌肥厚需氧增多所致。③暈厥與頭暈;多在勞累時發(fā)生,發(fā)生機(jī)制不詳,可能由于左心室順應(yīng)性降低,勞累后交感神經(jīng)的正性肌力作用增強(qiáng),致左心室順應(yīng)性更差,舒張期心室血液充盈更少,左室流出道梗阻加重,心搏出量減少,引起腦供血不足所致,也可能是由于過度刺激左心室壓力感受器,引起反射性血管擴(kuò)張。血壓下降所致,發(fā)生過速或過緩型心律失常時,也可引起暈厥與頭暈。④心悸;患者感覺心臟跳動強(qiáng)烈,尤其左側(cè)臥位更明顯,可能由于心律失常或心功能改變所致。二、體征常見體征①心尖部收縮期搏動;由于心肌肥厚,可見搏動增強(qiáng)。由于左心室順應(yīng)性降低,心房收縮增強(qiáng),血流撞擊左心室壁,在心尖部可有收縮期前沖動。第一心音后又有第二次收縮期搏動,形成收縮期雙重搏動。②收縮期細(xì)震顫;多在心尖部。有收縮期細(xì)震顫者,左心室流出道梗阻多較重。③收縮期雜音;在胸骨左下緣或心尖內(nèi)側(cè)呈“粗糙吹風(fēng)性”收縮中晚期雜音,系由于左心室流出道梗阻所致。凡增強(qiáng)心肌收縮力或降低動脈阻力的因素,均可使左心室與主動脈之間壓力差增大,雜音增強(qiáng),凡能降低心肌收縮力或增加動脈阻力的因素,均可使壓力階差減小,雜音減弱。回心血量增多時,雜音減弱。回心血量減少雜音增強(qiáng)。④心尖部收縮期雜音;本病約50%伴有二尖瓣關(guān)閉不全,因而心尖部有收縮中晚期雜音,或全收縮期雜音。⑤第三心音及第四心音。(一)X線檢查心臟大小正常或增大,心臟大小與心臟及左心室流出道之間的壓力階差呈正比,壓力階差越大,心臟亦越大。心臟左心室肥厚為主,主動脈不增寬,肺動脈段多無明顯突出,肺淤血大多較輕,常見二尖瓣鈣化。(二)心電圖由于心臟缺血,心肌復(fù)極異常,ST-T改變常見,左心室肥厚及左束支傳導(dǎo)阻滯也較多見,可能由于室間隔肥厚與心肌纖維化而出現(xiàn)Q波,本病也常有各種類型心律失常。(三)超聲心動圖是一項重要的非侵入性診斷方法。主要表現(xiàn)有①室間隔異常增厚,舒張期末的室間隔厚度>15mm。②室間隔運動幅度明顯降低,一般≤5mm。③室間隔厚度/左室后壁厚度比值可達(dá)1.5-2.5:1,一般認(rèn)為比值>1.5:1已有診斷意義。④左心室收縮末內(nèi)徑比正常人小。⑤收縮起始時間室隔與二尖瓣前葉的距離常明顯縮小。⑥二尖瓣收縮期前向運動,向室間隔靠近,在第二心音之前終止。⑦主動脈收縮中期關(guān)閉,可能由于收縮早期血流速度快,收縮后期由于梗阻加重而血流速度突然減慢,產(chǎn)生吸引作用(Ventureeffect)所致。以上7項應(yīng)綜合分析,方能得出正確結(jié)論,應(yīng)注意高血壓病,甲狀腺機(jī)能低下,均可引起類似表現(xiàn)。(四)心導(dǎo)管檢查及心血管造影心導(dǎo)管檢查,左心室與左心室流出道之間出現(xiàn)壓力階差,左心室舒張末期壓力增高,壓力階差與左心室流出道梗阻程度呈正相關(guān)。心血管造影,室間隔肌肉肥厚明顯時,可見心室腔呈狹長裂縫樣改變,對診斷有意義。診斷青中年勞力性心絞痛,硝酸甘油不能緩解,有猝死家族史者,應(yīng)想到本病的可能性,結(jié)合體征、心電圖、X線、二維超聲心動圖檢查,常可提供診斷依據(jù)。心導(dǎo)管檢查左心室與左心室流出道間有壓力階差,心血管造影是診斷本病的可靠條件,顯示乳頭肌和室間隔特征性巨大肥厚,通常為三角形的心室腔,呈狹窄裂縫樣改變,心室收縮末心室腔一般呈完全或幾乎?/div>2014-12-0309:21:35向我提問

              2016-02-16 14:03
            • 回答2

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              肖起濤 主治醫(yī)師

              家庭醫(yī)生在線合作醫(yī)院

              其他

              內(nèi)科

              肥厚型心肌病是以心肌肥厚為特征。根據(jù)左心室流出道有無梗阻可分為梗阻性(Obstructive)和非梗阻性(Non-obstructive)肥厚型心肌病,不對稱性室間隔肥厚致主動脈瓣下狹窄者稱特發(fā)性肥厚型主動脈瓣下狹窄(IdiopathichypertrophicsubaticstenosisIHSS)。病因不明,可能因素有:一、遺傳一個家族中可有多人發(fā)病,提示與遺傳有關(guān)。Matsumi發(fā)現(xiàn)本病HLADRW4檢出率高達(dá)73.3%,對照組檢出率極低。HLADR系統(tǒng)是遺傳基因之一,對免疫反應(yīng)有調(diào)節(jié)作用,說明本病與遺傳有關(guān)。二、內(nèi)分泌紊亂嗜酪細(xì)胞瘤患者并存肥厚型心肌病者較多,人類靜脈滴注大量去甲腎上腺素可致心肌壞死。動物實驗,靜脈滴注兒茶酚胺可致心肌肥厚。因而有人認(rèn)為肥厚型心肌病是內(nèi)分泌紊亂所致。病理主要病變?yōu)樾募》屎瘢绕渲鲃用}瓣下部的室間隔和乳頭肌最為明顯,因而形成左心室流出道梗阻。心室腔常縮小呈S形裂隙狀,室間隔厚度與左室壁厚度之比大于1.5時,稱為不對稱性室間隔肥厚。心肌肥厚的部位也有突出表現(xiàn)在心尖部和心臟其它部位者,心肌細(xì)胞肥大,排列紊亂,為本病病理改變之一。當(dāng)有顯著二尖瓣關(guān)閉不全時,可有繼發(fā)性二尖瓣葉增厚。一、癥狀本病男女間有顯著差異,大多在30-40歲出現(xiàn)癥狀,隨著年齡增長,癥狀更加明顯,主要癥狀有①呼吸困難,勞力性呼吸困難,嚴(yán)重呈端坐呼吸或陣發(fā)性夜間呼吸困難,系由于肥厚的心肌順應(yīng)性降低,左心室舒張末期壓力增高,進(jìn)而左房壓力增高,產(chǎn)生肺淤血所致。②心絞痛;常有典型心絞痛,勞力后發(fā)作。胸痛持續(xù)時間較長,用硝酸甘油含化不但無效且可加重。心絞痛的發(fā)作,可能由于肥厚的心肌內(nèi)細(xì)冠狀動脈受壓心肌供血不足,及心肌肥厚需氧增多所致。③暈厥與頭暈;多在勞累時發(fā)生,發(fā)生機(jī)制不詳,可能由于左心室順應(yīng)性降低,勞累后交感神經(jīng)的正性肌力作用增強(qiáng),致左心室順應(yīng)性更差,舒張期心室血液充盈更少,左室流出道梗阻加重,心搏出量減少,引起腦供血不足所致,也可能是由于過度刺激左心室壓力感受器,引起反射性血管擴(kuò)張。血壓下降所致,發(fā)生過速或過緩型心律失常時,也可引起暈厥與頭暈。④心悸;患者感覺心臟跳動強(qiáng)烈,尤其左側(cè)臥位更明顯,可能由于心律失常或心功能改變所致。二、體征常見體征①心尖部收縮期搏動;由于心肌肥厚,可見搏動增強(qiáng)。由于左心室順應(yīng)性降低,心房收縮增強(qiáng),血流撞擊左心室壁,在心尖部可有收縮期前沖動。第一心音后又有第二次收縮期搏動,形成收縮期雙重搏動。②收縮期細(xì)震顫;多在心尖部。有收縮期細(xì)震顫者,左心室流出道梗阻多較重。③收縮期雜音;在胸骨左下緣或心尖內(nèi)側(cè)呈“粗糙吹風(fēng)性”收縮中晚期雜音,系由于左心室流出道梗阻所致。凡增強(qiáng)心肌收縮力或降低動脈阻力的因素,均可使左心室與主動脈之間壓力差增大,雜音增強(qiáng),凡能降低心肌收縮力或增加動脈阻力的因素,均可使壓力階差減小,雜音減弱。回心血量增多時,雜音減弱。回心血量減少雜音增強(qiáng)。④心尖部收縮期雜音;本病約50%伴有二尖瓣關(guān)閉不全,因而心尖部有收縮中晚期雜音,或全收縮期雜音。⑤第三心音及第四心音。(一)X線檢查心臟大小正常或增大,心臟大小與心臟及左心室流出道之間的壓力階差呈正比,壓力階差越大,心臟亦越大。心臟左心室肥厚為主,主動脈不增寬,肺動脈段多無明顯突出,肺淤血大多較輕,常見二尖瓣鈣化。(二)心電圖由于心臟缺血,心肌復(fù)極異常,ST-T改變常見,左心室肥厚及左束支傳導(dǎo)阻滯也較多見,可能由于室間隔肥厚與心肌纖維化而出現(xiàn)Q波,本病也常有各種類型心律失常。(三)超聲心動圖是一項重要的非侵入性診斷方法。主要表現(xiàn)有①室間隔異常增厚,舒張期末的室間隔厚度>15mm。②室間隔運動幅度明顯降低,一般≤5mm。③室間隔厚度/左室后壁厚度比值可達(dá)1.5-2.5:1,一般認(rèn)為比值>1.5:1已有診斷意義。④左心室收縮末內(nèi)徑比正常人小。⑤收縮起始時間室隔與二尖瓣前葉的距離常明顯縮小。⑥二尖瓣收縮期前向運動,向室間隔靠近,在第二心音之前終止。⑦主動脈收縮中期關(guān)閉,可能由于收縮早期血流速度快,收縮后期由于梗阻加重而血流速度突然減慢,產(chǎn)生吸引作用(Ventureeffect)所致。以上7項應(yīng)綜合分析,方能得出正確結(jié)論,應(yīng)注意高血壓病,甲狀腺機(jī)能低下,均可引起類似表現(xiàn)。(四)心導(dǎo)管檢查及心血管造影心導(dǎo)管檢查,左心室與左心室流出道之間出現(xiàn)壓力階差,左心室舒張末期壓力增高,壓力階差與左心室流出道梗阻程度呈正相關(guān)。心血管造影,室間隔肌肉肥厚明顯時,可見心室腔呈狹長裂縫樣改變,對診斷有意義。診斷青中年勞力性心絞痛,硝酸甘油不能緩解,有猝死家族史者,應(yīng)想到本病的可能性,結(jié)合體征、心電圖、X線、二維超聲心動圖檢查,常可提供診斷依據(jù)。心導(dǎo)管檢查左心室與左心室流出道間有壓力階差,心血管造影是診斷本病的可靠條件,顯示乳頭肌和室間隔特征性巨大肥厚,通常為三角形的心室腔,呈狹窄裂縫樣改變,心室收縮末心室腔一般呈完全或幾乎?/div>2014-12-0413:17:50向我提問

              2016-02-16 09:47
            • 回答1

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              黃飛龍 醫(yī)師

              家庭醫(yī)生在線合作醫(yī)院

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              婦產(chǎn)科

              肥厚型心肌病是以心肌肥厚為特征。根據(jù)左心室流出道有無梗阻可分為梗阻性(Obstructive)和非梗阻性(Non-obstructive)肥厚型心肌病,不對稱性室間隔肥厚致主動脈瓣下狹窄者稱特發(fā)性肥厚型主動脈瓣下狹窄(IdiopathichypertrophicsubaticstenosisIHSS)。病因不明,可能因素有:一、遺傳一個家族中可有多人發(fā)病,提示與遺傳有關(guān)。Matsumi發(fā)現(xiàn)本病HLADRW4檢出率高達(dá)73.3%,對照組檢出率極低。HLADR系統(tǒng)是遺傳基因之一,對免疫反應(yīng)有調(diào)節(jié)作用,說明本病與遺傳有關(guān)。二、內(nèi)分泌紊亂嗜酪細(xì)胞瘤患者并存肥厚型心肌病者較多,人類靜脈滴注大量去甲腎上腺素可致心肌壞死。動物實驗,靜脈滴注兒茶酚胺可致心肌肥厚。因而有人認(rèn)為肥厚型心肌病是內(nèi)分泌紊亂所致。病理主要病變?yōu)樾募》屎瘢绕渲鲃用}瓣下部的室間隔和乳頭肌最為明顯,因而形成左心室流出道梗阻。心室腔常縮小呈S形裂隙狀,室間隔厚度與左室壁厚度之比大于1.5時,稱為不對稱性室間隔肥厚。心肌肥厚的部位也有突出表現(xiàn)在心尖部和心臟其它部位者,心肌細(xì)胞肥大,排列紊亂,為本病病理改變之一。當(dāng)有顯著二尖瓣關(guān)閉不全時,可有繼發(fā)性二尖瓣葉增厚。一、癥狀本病男女間有顯著差異,大多在30-40歲出現(xiàn)癥狀,隨著年齡增長,癥狀更加明顯,主要癥狀有①呼吸困難,勞力性呼吸困難,嚴(yán)重呈端坐呼吸或陣發(fā)性夜間呼吸困難,系由于肥厚的心肌順應(yīng)性降低,左心室舒張末期壓力增高,進(jìn)而左房壓力增高,產(chǎn)生肺淤血所致。②心絞痛;常有典型心絞痛,勞力后發(fā)作。胸痛持續(xù)時間較長,用硝酸甘油含化不但無效且可加重。心絞痛的發(fā)作,可能由于肥厚的心肌內(nèi)細(xì)冠狀動脈受壓心肌供血不足,及心肌肥厚需氧增多所致。③暈厥與頭暈;多在勞累時發(fā)生,發(fā)生機(jī)制不詳,可能由于左心室順應(yīng)性降低,勞累后交感神經(jīng)的正性肌力作用增強(qiáng),致左心室順應(yīng)性更差,舒張期心室血液充盈更少,左室流出道梗阻加重,心搏出量減少,引起腦供血不足所致,也可能是由于過度刺激左心室壓力感受器,引起反射性血管擴(kuò)張。血壓下降所致,發(fā)生過速或過緩型心律失常時,也可引起暈厥與頭暈。④心悸;患者感覺心臟跳動強(qiáng)烈,尤其左側(cè)臥位更明顯,可能由于心律失常或心功能改變所致。二、體征常見體征①心尖部收縮期搏動;由于心肌肥厚,可見搏動增強(qiáng)。由于左心室順應(yīng)性降低,心房收縮增強(qiáng),血流撞擊左心室壁,在心尖部可有收縮期前沖動。第一心音后又有第二次收縮期搏動,形成收縮期雙重搏動。②收縮期細(xì)震顫;多在心尖部。有收縮期細(xì)震顫者,左心室流出道梗阻多較重。③收縮期雜音;在胸骨左下緣或心尖內(nèi)側(cè)呈“粗糙吹風(fēng)性”收縮中晚期雜音,系由于左心室流出道梗阻所致。凡增強(qiáng)心肌收縮力或降低動脈阻力的因素,均可使左心室與主動脈之間壓力差增大,雜音增強(qiáng),凡能降低心肌收縮力或增加動脈阻力的因素,均可使壓力階差減小,雜音減弱。回心血量增多時,雜音減弱。回心血量減少雜音增強(qiáng)。④心尖部收縮期雜音;本病約50%伴有二尖瓣關(guān)閉不全,因而心尖部有收縮中晚期雜音,或全收縮期雜音。⑤第三心音及第四心音。(一)X線檢查心臟大小正常或增大,心臟大小與心臟及左心室流出道之間的壓力階差呈正比,壓力階差越大,心臟亦越大。心臟左心室肥厚為主,主動脈不增寬,肺動脈段多無明顯突出,肺淤血大多較輕,常見二尖瓣鈣化。(二)心電圖由于心臟缺血,心肌復(fù)極異常,ST-T改變常見,左心室肥厚及左束支傳導(dǎo)阻滯也較多見,可能由于室間隔肥厚與心肌纖維化而出現(xiàn)Q波,本病也常有各種類型心律失常。(三)超聲心動圖是一項重要的非侵入性診斷方法。主要表現(xiàn)有①室間隔異常增厚,舒張期末的室間隔厚度>15mm。②室間隔運動幅度明顯降低,一般≤5mm。③室間隔厚度/左室后壁厚度比值可達(dá)1.5-2.5:1,一般認(rèn)為比值>1.5:1已有診斷意義。④左心室收縮末內(nèi)徑比正常人小。⑤收縮起始時間室隔與二尖瓣前葉的距離常明顯縮小。⑥二尖瓣收縮期前向運動,向室間隔靠近,在第二心音之前終止。⑦主動脈收縮中期關(guān)閉,可能由于收縮早期血流速度快,收縮后期由于梗阻加重而血流速度突然減慢,產(chǎn)生吸引作用(Ventureeffect)所致。以上7項應(yīng)綜合分析,方能得出正確結(jié)論,應(yīng)注意高血壓病,甲狀腺機(jī)能低下,均可引起類似表現(xiàn)。(四)心導(dǎo)管檢查及心血管造影心導(dǎo)管檢查,左心室與左心室流出道之間出現(xiàn)壓力階差,左心室舒張末期壓力增高,壓力階差與左心室流出道梗阻程度呈正相關(guān)。心血管造影,室間隔肌肉肥厚明顯時,可見心室腔呈狹長裂縫樣改變,對診斷有意義。診斷青中年勞力性心絞痛,硝酸甘油不能緩解,有猝死家族史者,應(yīng)想到本病的可能性,結(jié)合體征、心電圖、X線、二維超聲心動圖檢查,常可提供診斷依據(jù)。心導(dǎo)管檢查左心室與左心室流出道間有壓力階差,心血管造影是診斷本病的可靠條件,顯示乳頭肌和室間隔特征性巨大肥厚,通常為三角形的心室腔,呈狹窄裂縫樣改變,心室收縮末心室腔一般呈完全或幾乎?/div>2015-01-0204:06:49向我提問

              2016-02-16 06:55
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            什么是肥厚型心肌病?   肥厚型心肌病是以心肌非對稱性肥厚、心室腔變小為特征,以左心室血液充盈受阻,舒張期順應(yīng)性下降為基本病態(tài)的心肌病。根據(jù)左心室流出道有無梗阻又可分為梗阻性吧厚型和非梗阻性肥厚型心肌病。梗阻性病例主動脈瓣下部室間隔肥厚明顯,過去亦稱為特發(fā)性肥厚型主動脈瓣下狹窄(idiopathichyper-trophic subaortic stenosis IHSS)。本病常為青年猝死的原因。多數(shù)病例與遺傳有關(guān),在肌球蛋白重鏈基因產(chǎn)生突變并以正染色體優(yōu)勢進(jìn)行多樣的表型傳遞和外顯率。后天的肥厚型心肌病通常發(fā)生在有慢性HTN的成年患者。 查看全文»

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            余舸

            余舸 / 主治醫(yī)師

            擅長:對呼吸系統(tǒng)常見病、疑難病有深厚的理論基礎(chǔ)和扎實的診治經(jīng)驗;尤其對慢性阻塞性肺疾病、肺炎、肺氣腫、間質(zhì)性肺病、肺結(jié)節(jié)、支氣管哮喘、頑固性咳嗽、支氣管擴(kuò)張、塵肺等慢性呼吸疾病的診治有豐富的經(jīng)驗。

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            張景

            張景 / 醫(yī)師

            擅長:兒童呼吸系統(tǒng)疾病的診治。尤其對于兒童哮喘、肺炎、呼吸道感染、慢性支氣管炎、支氣管擴(kuò)張、過敏性鼻炎、過敏性咳嗽、慢性咳嗽、濕疹、營養(yǎng)不良、兒童康復(fù)等的臨床診治有著豐富的臨床經(jīng)驗。

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