肥厚型心肌病伴高血壓 2 級患者，在運動、日常注意事項、飲食習慣、用藥等方面都需特別關注，包括合理運動、穩定情緒、健康飲食、規范用藥、定期復查等。 1.運動：宜選擇低強度、持續時間短的運動，如散步、太極拳等，避免劇烈運動和競技性運動。 2.日常注意：保持充足睡眠，避免勞累和情緒激動，預防感染。 3.飲食：低鹽、低脂、低糖飲食，多吃新鮮蔬果，控制體重。 4.用藥：常用藥物有美托洛爾、維拉帕米、地爾硫?等，需遵醫囑用藥。 5.定期復查：定期監測血壓、心電圖、心臟超聲等，以便及時調整治療方案。 總之，肥厚型心肌病伴高血壓 2 級患者需要綜合管理，注重生活中的各個方面，積極配合治療，以控制病情，提高生活質量。

肥厚型心肌病是以心肌肥厚為特征。根據左心室流出道有無梗阻可分為梗阻性（Obstructive）和非梗阻性(Non-obstructive）肥厚型心肌病，不對稱性室間隔肥厚致主動脈瓣下狹窄者稱特發性肥厚型主動脈瓣下狹窄（IdiopathichypertrophicsubaticstenosisIHSS)。病因不明，可能因素有：一、遺傳一個家族中可有多人發病，提示與遺傳有關。Matsumi發現本病HLADRW4檢出率高達73.3%，對照組檢出率極低。HLADR系統是遺傳基因之一，對免疫反應有調節作用，說明本病與遺傳有關。二、內分泌紊亂嗜酪細胞瘤患者并存肥厚型心肌病者較多，人類靜脈滴注大量去甲腎上腺素可致心肌壞死。動物實驗，靜脈滴注兒茶酚胺可致心肌肥厚。因而有人認為肥厚型心肌病是內分泌紊亂所致。病理主要病變為心肌肥厚，尤其主動脈瓣下部的室間隔和乳頭肌最為明顯，因而形成左心室流出道梗阻。心室腔常縮小呈S形裂隙狀，室間隔厚度與左室壁厚度之比大于1.5時，稱為不對稱性室間隔肥厚。心肌肥厚的部位也有突出表現在心尖部和心臟其它部位者，心肌細胞肥大，排列紊亂，為本病病理改變之一。當有顯著二尖瓣關閉不全時，可有繼發性二尖瓣葉增厚。一、癥狀本病男女間有顯著差異，大多在30－40歲出現癥狀，隨著年齡增長，癥狀更加明顯，主要癥狀有①呼吸困難，勞力性呼吸困難，嚴重呈端坐呼吸或陣發性夜間呼吸困難，系由于肥厚的心肌順應性降低，左心室舒張末期壓力增高，進而左房壓力增高，產生肺淤血所致。②心絞痛；常有典型心絞痛，勞力后發作。胸痛持續時間較長，用硝酸甘油含化不但無效且可加重。心絞痛的發作，可能由于肥厚的心肌內細冠狀動脈受壓心肌供血不足，及心肌肥厚需氧增多所致。③暈厥與頭暈；多在勞累時發生，發生機制不詳，可能由于左心室順應性降低，勞累后交感神經的正性肌力作用增強，致左心室順應性更差，舒張期心室血液充盈更少，左室流出道梗阻加重，心搏出量減少，引起腦供血不足所致，也可能是由于過度刺激左心室壓力感受器，引起反射性血管擴張。血壓下降所致，發生過速或過緩型心律失常時，也可引起暈厥與頭暈。④心悸；患者感覺心臟跳動強烈，尤其左側臥位更明顯，可能由于心律失常或心功能改變所致。二、體征常見體征①心尖部收縮期搏動；由于心肌肥厚，可見搏動增強。由于左心室順應性降低，心房收縮增強，血流撞擊左心室壁，在心尖部可有收縮期前沖動。第一心音后又有第二次收縮期搏動，形成收縮期雙重搏動。②收縮期細震顫；多在心尖部。有收縮期細震顫者，左心室流出道梗阻多較重。③收縮期雜音；在胸骨左下緣或心尖內側呈“粗糙吹風性”收縮中晚期雜音，系由于左心室流出道梗阻所致。凡增強心肌收縮力或降低動脈阻力的因素，均可使左心室與主動脈之間壓力差增大，雜音增強，凡能降低心肌收縮力或增加動脈阻力的因素，均可使壓力階差減小，雜音減弱。回心血量增多時，雜音減弱。回心血量減少雜音增強。④心尖部收縮期雜音；本病約50％伴有二尖瓣關閉不全，因而心尖部有收縮中晚期雜音，或全收縮期雜音。⑤第三心音及第四心音。（一）X線檢查心臟大小正常或增大，心臟大小與心臟及左心室流出道之間的壓力階差呈正比，壓力階差越大，心臟亦越大。心臟左心室肥厚為主，主動脈不增寬，肺動脈段多無明顯突出，肺淤血大多較輕，常見二尖瓣鈣化。（二）心電圖由于心臟缺血，心肌復極異常，ST－T改變常見，左心室肥厚及左束支傳導阻滯也較多見，可能由于室間隔肥厚與心肌纖維化而出現Q波，本病也常有各種類型心律失常。（三）超聲心動圖是一項重要的非侵入性診斷方法。主要表現有①室間隔異常增厚，舒張期末的室間隔厚度＞15mm。②室間隔運動幅度明顯降低，一般≤5mm。③室間隔厚度／左室后壁厚度比值可達1.5-2.5：1，一般認為比值＞1.5：1已有診斷意義。④左心室收縮末內徑比正常人小。⑤收縮起始時間室隔與二尖瓣前葉的距離常明顯縮小。⑥二尖瓣收縮期前向運動，向室間隔靠近，在第二心音之前終止。⑦主動脈收縮中期關閉，可能由于收縮早期血流速度快，收縮后期由于梗阻加重而血流速度突然減慢，產生吸引作用（Ventureeffect）所致。以上7項應綜合分析，方能得出正確結論，應注意高血壓病，甲狀腺機能低下，均可引起類似表現。（四）心導管檢查及心血管造影心導管檢查，左心室與左心室流出道之間出現壓力階差，左心室舒張末期壓力增高，壓力階差與左心室流出道梗阻程度呈正相關。心血管造影，室間隔肌肉肥厚明顯時，可見心室腔呈狹長裂縫樣改變，對診斷有意義。診斷青中年勞力性心絞痛，硝酸甘油不能緩解，有猝死家族史者，應想到本病的可能性，結合體征、心電圖、X線、二維超聲心動圖檢查，常可提供診斷依據。心導管檢查左心室與左心室流出道間有壓力階差，心血管造影是診斷本病的可靠條件，顯示乳頭肌和室間隔特征性巨大肥厚，通常為三角形的心室腔，呈狹窄裂縫樣改變，心室收縮末心室腔一般呈完全或幾乎?/div>2014-12-1006:12:15向我提問

肥厚型心肌病是以心肌肥厚為特征。根據左心室流出道有無梗阻可分為梗阻性（Obstructive）和非梗阻性(Non-obstructive）肥厚型心肌病，不對稱性室間隔肥厚致主動脈瓣下狹窄者稱特發性肥厚型主動脈瓣下狹窄（IdiopathichypertrophicsubaticstenosisIHSS)。病因不明，可能因素有：一、遺傳一個家族中可有多人發病，提示與遺傳有關。Matsumi發現本病HLADRW4檢出率高達73.3%，對照組檢出率極低。HLADR系統是遺傳基因之一，對免疫反應有調節作用，說明本病與遺傳有關。二、內分泌紊亂嗜酪細胞瘤患者并存肥厚型心肌病者較多，人類靜脈滴注大量去甲腎上腺素可致心肌壞死。動物實驗，靜脈滴注兒茶酚胺可致心肌肥厚。因而有人認為肥厚型心肌病是內分泌紊亂所致。病理主要病變為心肌肥厚，尤其主動脈瓣下部的室間隔和乳頭肌最為明顯，因而形成左心室流出道梗阻。心室腔常縮小呈S形裂隙狀，室間隔厚度與左室壁厚度之比大于1.5時，稱為不對稱性室間隔肥厚。心肌肥厚的部位也有突出表現在心尖部和心臟其它部位者，心肌細胞肥大，排列紊亂，為本病病理改變之一。當有顯著二尖瓣關閉不全時，可有繼發性二尖瓣葉增厚。一、癥狀本病男女間有顯著差異，大多在30－40歲出現癥狀，隨著年齡增長，癥狀更加明顯，主要癥狀有①呼吸困難，勞力性呼吸困難，嚴重呈端坐呼吸或陣發性夜間呼吸困難，系由于肥厚的心肌順應性降低，左心室舒張末期壓力增高，進而左房壓力增高，產生肺淤血所致。②心絞痛；常有典型心絞痛，勞力后發作。胸痛持續時間較長，用硝酸甘油含化不但無效且可加重。心絞痛的發作，可能由于肥厚的心肌內細冠狀動脈受壓心肌供血不足，及心肌肥厚需氧增多所致。③暈厥與頭暈；多在勞累時發生，發生機制不詳，可能由于左心室順應性降低，勞累后交感神經的正性肌力作用增強，致左心室順應性更差，舒張期心室血液充盈更少，左室流出道梗阻加重，心搏出量減少，引起腦供血不足所致，也可能是由于過度刺激左心室壓力感受器，引起反射性血管擴張。血壓下降所致，發生過速或過緩型心律失常時，也可引起暈厥與頭暈。④心悸；患者感覺心臟跳動強烈，尤其左側臥位更明顯，可能由于心律失常或心功能改變所致。二、體征常見體征①心尖部收縮期搏動；由于心肌肥厚，可見搏動增強。由于左心室順應性降低，心房收縮增強，血流撞擊左心室壁，在心尖部可有收縮期前沖動。第一心音后又有第二次收縮期搏動，形成收縮期雙重搏動。②收縮期細震顫；多在心尖部。有收縮期細震顫者，左心室流出道梗阻多較重。③收縮期雜音；在胸骨左下緣或心尖內側呈“粗糙吹風性”收縮中晚期雜音，系由于左心室流出道梗阻所致。凡增強心肌收縮力或降低動脈阻力的因素，均可使左心室與主動脈之間壓力差增大，雜音增強，凡能降低心肌收縮力或增加動脈阻力的因素，均可使壓力階差減小，雜音減弱。回心血量增多時，雜音減弱。回心血量減少雜音增強。④心尖部收縮期雜音；本病約50％伴有二尖瓣關閉不全，因而心尖部有收縮中晚期雜音，或全收縮期雜音。⑤第三心音及第四心音。（一）X線檢查心臟大小正常或增大，心臟大小與心臟及左心室流出道之間的壓力階差呈正比，壓力階差越大，心臟亦越大。心臟左心室肥厚為主，主動脈不增寬，肺動脈段多無明顯突出，肺淤血大多較輕，常見二尖瓣鈣化。（二）心電圖由于心臟缺血，心肌復極異常，ST－T改變常見，左心室肥厚及左束支傳導阻滯也較多見，可能由于室間隔肥厚與心肌纖維化而出現Q波，本病也常有各種類型心律失常。（三）超聲心動圖是一項重要的非侵入性診斷方法。主要表現有①室間隔異常增厚，舒張期末的室間隔厚度＞15mm。②室間隔運動幅度明顯降低，一般≤5mm。③室間隔厚度／左室后壁厚度比值可達1.5-2.5：1，一般認為比值＞1.5：1已有診斷意義。④左心室收縮末內徑比正常人小。⑤收縮起始時間室隔與二尖瓣前葉的距離常明顯縮小。⑥二尖瓣收縮期前向運動，向室間隔靠近，在第二心音之前終止。⑦主動脈收縮中期關閉，可能由于收縮早期血流速度快，收縮后期由于梗阻加重而血流速度突然減慢，產生吸引作用（Ventureeffect）所致。以上7項應綜合分析，方能得出正確結論，應注意高血壓病，甲狀腺機能低下，均可引起類似表現。（四）心導管檢查及心血管造影心導管檢查，左心室與左心室流出道之間出現壓力階差，左心室舒張末期壓力增高，壓力階差與左心室流出道梗阻程度呈正相關。心血管造影，室間隔肌肉肥厚明顯時，可見心室腔呈狹長裂縫樣改變，對診斷有意義。診斷青中年勞力性心絞痛，硝酸甘油不能緩解，有猝死家族史者，應想到本病的可能性，結合體征、心電圖、X線、二維超聲心動圖檢查，常可提供診斷依據。心導管檢查左心室與左心室流出道間有壓力階差，心血管造影是診斷本病的可靠條件，顯示乳頭肌和室間隔特征性巨大肥厚，通常為三角形的心室腔，呈狹窄裂縫樣改變，心室收縮末心室腔一般呈完全或幾乎?/div>2014-12-0309:21:35向我提問

肥厚型心肌病是以心肌肥厚為特征。根據左心室流出道有無梗阻可分為梗阻性（Obstructive）和非梗阻性(Non-obstructive）肥厚型心肌病，不對稱性室間隔肥厚致主動脈瓣下狹窄者稱特發性肥厚型主動脈瓣下狹窄（IdiopathichypertrophicsubaticstenosisIHSS)。病因不明，可能因素有：一、遺傳一個家族中可有多人發病，提示與遺傳有關。Matsumi發現本病HLADRW4檢出率高達73.3%，對照組檢出率極低。HLADR系統是遺傳基因之一，對免疫反應有調節作用，說明本病與遺傳有關。二、內分泌紊亂嗜酪細胞瘤患者并存肥厚型心肌病者較多，人類靜脈滴注大量去甲腎上腺素可致心肌壞死。動物實驗，靜脈滴注兒茶酚胺可致心肌肥厚。因而有人認為肥厚型心肌病是內分泌紊亂所致。病理主要病變為心肌肥厚，尤其主動脈瓣下部的室間隔和乳頭肌最為明顯，因而形成左心室流出道梗阻。心室腔常縮小呈S形裂隙狀，室間隔厚度與左室壁厚度之比大于1.5時，稱為不對稱性室間隔肥厚。心肌肥厚的部位也有突出表現在心尖部和心臟其它部位者，心肌細胞肥大，排列紊亂，為本病病理改變之一。當有顯著二尖瓣關閉不全時，可有繼發性二尖瓣葉增厚。一、癥狀本病男女間有顯著差異，大多在30－40歲出現癥狀，隨著年齡增長，癥狀更加明顯，主要癥狀有①呼吸困難，勞力性呼吸困難，嚴重呈端坐呼吸或陣發性夜間呼吸困難，系由于肥厚的心肌順應性降低，左心室舒張末期壓力增高，進而左房壓力增高，產生肺淤血所致。②心絞痛；常有典型心絞痛，勞力后發作。胸痛持續時間較長，用硝酸甘油含化不但無效且可加重。心絞痛的發作，可能由于肥厚的心肌內細冠狀動脈受壓心肌供血不足，及心肌肥厚需氧增多所致。③暈厥與頭暈；多在勞累時發生，發生機制不詳，可能由于左心室順應性降低，勞累后交感神經的正性肌力作用增強，致左心室順應性更差，舒張期心室血液充盈更少，左室流出道梗阻加重，心搏出量減少，引起腦供血不足所致，也可能是由于過度刺激左心室壓力感受器，引起反射性血管擴張。血壓下降所致，發生過速或過緩型心律失常時，也可引起暈厥與頭暈。④心悸；患者感覺心臟跳動強烈，尤其左側臥位更明顯，可能由于心律失常或心功能改變所致。二、體征常見體征①心尖部收縮期搏動；由于心肌肥厚，可見搏動增強。由于左心室順應性降低，心房收縮增強，血流撞擊左心室壁，在心尖部可有收縮期前沖動。第一心音后又有第二次收縮期搏動，形成收縮期雙重搏動。②收縮期細震顫；多在心尖部。有收縮期細震顫者，左心室流出道梗阻多較重。③收縮期雜音；在胸骨左下緣或心尖內側呈“粗糙吹風性”收縮中晚期雜音，系由于左心室流出道梗阻所致。凡增強心肌收縮力或降低動脈阻力的因素，均可使左心室與主動脈之間壓力差增大，雜音增強，凡能降低心肌收縮力或增加動脈阻力的因素，均可使壓力階差減小，雜音減弱。回心血量增多時，雜音減弱。回心血量減少雜音增強。④心尖部收縮期雜音；本病約50％伴有二尖瓣關閉不全，因而心尖部有收縮中晚期雜音，或全收縮期雜音。⑤第三心音及第四心音。（一）X線檢查心臟大小正常或增大，心臟大小與心臟及左心室流出道之間的壓力階差呈正比，壓力階差越大，心臟亦越大。心臟左心室肥厚為主，主動脈不增寬，肺動脈段多無明顯突出，肺淤血大多較輕，常見二尖瓣鈣化。（二）心電圖由于心臟缺血，心肌復極異常，ST－T改變常見，左心室肥厚及左束支傳導阻滯也較多見，可能由于室間隔肥厚與心肌纖維化而出現Q波，本病也常有各種類型心律失常。（三）超聲心動圖是一項重要的非侵入性診斷方法。主要表現有①室間隔異常增厚，舒張期末的室間隔厚度＞15mm。②室間隔運動幅度明顯降低，一般≤5mm。③室間隔厚度／左室后壁厚度比值可達1.5-2.5：1，一般認為比值＞1.5：1已有診斷意義。④左心室收縮末內徑比正常人小。⑤收縮起始時間室隔與二尖瓣前葉的距離常明顯縮小。⑥二尖瓣收縮期前向運動，向室間隔靠近，在第二心音之前終止。⑦主動脈收縮中期關閉，可能由于收縮早期血流速度快，收縮后期由于梗阻加重而血流速度突然減慢，產生吸引作用（Ventureeffect）所致。以上7項應綜合分析，方能得出正確結論，應注意高血壓病，甲狀腺機能低下，均可引起類似表現。（四）心導管檢查及心血管造影心導管檢查，左心室與左心室流出道之間出現壓力階差，左心室舒張末期壓力增高，壓力階差與左心室流出道梗阻程度呈正相關。心血管造影，室間隔肌肉肥厚明顯時，可見心室腔呈狹長裂縫樣改變，對診斷有意義。診斷青中年勞力性心絞痛，硝酸甘油不能緩解，有猝死家族史者，應想到本病的可能性，結合體征、心電圖、X線、二維超聲心動圖檢查，常可提供診斷依據。心導管檢查左心室與左心室流出道間有壓力階差，心血管造影是診斷本病的可靠條件，顯示乳頭肌和室間隔特征性巨大肥厚，通常為三角形的心室腔，呈狹窄裂縫樣改變，心室收縮末心室腔一般呈完全或幾乎?/div>2014-12-0413:17:50向我提問

肥厚型心肌病是以心肌肥厚為特征。根據左心室流出道有無梗阻可分為梗阻性（Obstructive）和非梗阻性(Non-obstructive）肥厚型心肌病，不對稱性室間隔肥厚致主動脈瓣下狹窄者稱特發性肥厚型主動脈瓣下狹窄（IdiopathichypertrophicsubaticstenosisIHSS)。病因不明，可能因素有：一、遺傳一個家族中可有多人發病，提示與遺傳有關。Matsumi發現本病HLADRW4檢出率高達73.3%，對照組檢出率極低。HLADR系統是遺傳基因之一，對免疫反應有調節作用，說明本病與遺傳有關。二、內分泌紊亂嗜酪細胞瘤患者并存肥厚型心肌病者較多，人類靜脈滴注大量去甲腎上腺素可致心肌壞死。動物實驗，靜脈滴注兒茶酚胺可致心肌肥厚。因而有人認為肥厚型心肌病是內分泌紊亂所致。病理主要病變為心肌肥厚，尤其主動脈瓣下部的室間隔和乳頭肌最為明顯，因而形成左心室流出道梗阻。心室腔常縮小呈S形裂隙狀，室間隔厚度與左室壁厚度之比大于1.5時，稱為不對稱性室間隔肥厚。心肌肥厚的部位也有突出表現在心尖部和心臟其它部位者，心肌細胞肥大，排列紊亂，為本病病理改變之一。當有顯著二尖瓣關閉不全時，可有繼發性二尖瓣葉增厚。一、癥狀本病男女間有顯著差異，大多在30－40歲出現癥狀，隨著年齡增長，癥狀更加明顯，主要癥狀有①呼吸困難，勞力性呼吸困難，嚴重呈端坐呼吸或陣發性夜間呼吸困難，系由于肥厚的心肌順應性降低，左心室舒張末期壓力增高，進而左房壓力增高，產生肺淤血所致。②心絞痛；常有典型心絞痛，勞力后發作。胸痛持續時間較長，用硝酸甘油含化不但無效且可加重。心絞痛的發作，可能由于肥厚的心肌內細冠狀動脈受壓心肌供血不足，及心肌肥厚需氧增多所致。③暈厥與頭暈；多在勞累時發生，發生機制不詳，可能由于左心室順應性降低，勞累后交感神經的正性肌力作用增強，致左心室順應性更差，舒張期心室血液充盈更少，左室流出道梗阻加重，心搏出量減少，引起腦供血不足所致，也可能是由于過度刺激左心室壓力感受器，引起反射性血管擴張。血壓下降所致，發生過速或過緩型心律失常時，也可引起暈厥與頭暈。④心悸；患者感覺心臟跳動強烈，尤其左側臥位更明顯，可能由于心律失常或心功能改變所致。二、體征常見體征①心尖部收縮期搏動；由于心肌肥厚，可見搏動增強。由于左心室順應性降低，心房收縮增強，血流撞擊左心室壁，在心尖部可有收縮期前沖動。第一心音后又有第二次收縮期搏動，形成收縮期雙重搏動。②收縮期細震顫；多在心尖部。有收縮期細震顫者，左心室流出道梗阻多較重。③收縮期雜音；在胸骨左下緣或心尖內側呈“粗糙吹風性”收縮中晚期雜音，系由于左心室流出道梗阻所致。凡增強心肌收縮力或降低動脈阻力的因素，均可使左心室與主動脈之間壓力差增大，雜音增強，凡能降低心肌收縮力或增加動脈阻力的因素，均可使壓力階差減小，雜音減弱。回心血量增多時，雜音減弱。回心血量減少雜音增強。④心尖部收縮期雜音；本病約50％伴有二尖瓣關閉不全，因而心尖部有收縮中晚期雜音，或全收縮期雜音。⑤第三心音及第四心音。（一）X線檢查心臟大小正常或增大，心臟大小與心臟及左心室流出道之間的壓力階差呈正比，壓力階差越大，心臟亦越大。心臟左心室肥厚為主，主動脈不增寬，肺動脈段多無明顯突出，肺淤血大多較輕，常見二尖瓣鈣化。（二）心電圖由于心臟缺血，心肌復極異常，ST－T改變常見，左心室肥厚及左束支傳導阻滯也較多見，可能由于室間隔肥厚與心肌纖維化而出現Q波，本病也常有各種類型心律失常。（三）超聲心動圖是一項重要的非侵入性診斷方法。主要表現有①室間隔異常增厚，舒張期末的室間隔厚度＞15mm。②室間隔運動幅度明顯降低，一般≤5mm。③室間隔厚度／左室后壁厚度比值可達1.5-2.5：1，一般認為比值＞1.5：1已有診斷意義。④左心室收縮末內徑比正常人小。⑤收縮起始時間室隔與二尖瓣前葉的距離常明顯縮小。⑥二尖瓣收縮期前向運動，向室間隔靠近，在第二心音之前終止。⑦主動脈收縮中期關閉，可能由于收縮早期血流速度快，收縮后期由于梗阻加重而血流速度突然減慢，產生吸引作用（Ventureeffect）所致。以上7項應綜合分析，方能得出正確結論，應注意高血壓病，甲狀腺機能低下，均可引起類似表現。（四）心導管檢查及心血管造影心導管檢查，左心室與左心室流出道之間出現壓力階差，左心室舒張末期壓力增高，壓力階差與左心室流出道梗阻程度呈正相關。心血管造影，室間隔肌肉肥厚明顯時，可見心室腔呈狹長裂縫樣改變，對診斷有意義。診斷青中年勞力性心絞痛，硝酸甘油不能緩解，有猝死家族史者，應想到本病的可能性，結合體征、心電圖、X線、二維超聲心動圖檢查，常可提供診斷依據。心導管檢查左心室與左心室流出道間有壓力階差，心血管造影是診斷本病的可靠條件，顯示乳頭肌和室間隔特征性巨大肥厚，通常為三角形的心室腔，呈狹窄裂縫樣改變，心室收縮末心室腔一般呈完全或幾乎?/div>2015-01-0204:06:49向我提問