針對你的問題，酒精肝的早期癥狀并不特殊，可以有厭食，惡心，嘔吐，失眠，體重減輕，乏力等常見的癥狀，這些癥狀與其他疾病并不容易區分，就目前的情況來說，停止飲酒是預防酒精肝最好的方法，保持健康的生活方式，保證充足的睡眠休息不熬夜，這樣會很大程度上減少患上酒精肝的概率。

你好，酒精肝分輕中度，如果是重度酒精肝非常嚴重，重度酒精肝會導致肝硬化甚至肝癌。所以得了酒精肝一定要及時治療。酒精肝不但影響蛋白質和維生素的合成吸收（營養不良），而營養不良又成為肝細胞進一步損害的繼發性因素，相互影響最終導致肝細胞的脂肪浸潤、炎癥、壞死，肝硬化的發生。建議服用葵花護肝片，是經典國藥之一，保肝降酶、整體療肝。

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酒精肝的早期臨床一般可無癥狀或輕度不適如身體肥胖全身倦怠易疲勞食欲不振腹部脹滿惡心嘔吐右上腹及臍周或劍突下疼痛等只有隨著病情的繼續發展繼而出現一些消化系統和肝病的指征這個時候可以選擇一些這方面效果比較好的藥物進行治療如國外的甘貝爾治療酒精肝效果比較顯著如果沒有采取有效的措施病情將繼續惡化加重逐漸會出現酒精性肝炎、肝纖維化、以及發生肝硬化雖然酒精肝發病隱蔽但是只要細心檢查也會發現蛛絲馬跡下面是具體的酒精肝的早期癥狀表現：1．酒精肝癥狀表現：輕癥會出現腹脹、乏力、肝區不適、厭食還有黃疸、肝腫大和壓痛、面色灰暗、腹水、浮腫、蜘蛛痣、發熱、白細胞增多（主要因此是中性粒細胞增多）類似細菌性感染少數有脾臟腫大等癥狀血清膽紅素＜100μmol／L；中重度除上述癥狀外有持續低熱、腹瀉、四肢麻木、手顫、性功能減退、男性有勃起功能障礙等肝功能檢查有AST和ALT中度升高、AST/ALT比值接近3等指標2、少數酒精肝早期癥狀重有黃疸水腫維生素缺乏檢查出來的結果一般都是肝大觸診柔軟光滑邊鈍有彈性感或壓痛脾臟增大較少由于肝細胞腫脹和中央靜脈周圍硬化或靜脈栓塞可造成門靜脈高壓表現有腹水發生但無硬化3、如果酒精肝持續發展變嚴重的話消化道癥狀會比較明顯有惡心嘔吐食欲減退乏力消瘦肝區疼等不同癥狀嚴重者呈急性重型肝炎或肝功衰竭這是非常需要患者注意的4．酒精肝病理變化：從整體酒精性肝病的發病而言酒精肝只是酒精性肝病早期出現的一種疾病或者說屬于酒精性肝病的一個病理階段若繼續發展會發生肝細胞的炎癥以及肝臟纖維化肝細胞壞死等病理變化這主要與酒精（乙醇和乙醛）對肝臟的直接毒理作用以及伴有的營養不良等因素有關乙醛（高活性化合物）干擾肝細胞功能損害微管使蛋白、脂肪排泌障礙而在肝細胞內蓄積乙醇、乙醛被氧化時產生還原型輔酶Ⅰ阻礙肝臟釋放蛋白質抑制糖原異生作用阻礙維生素的利用促使和導致脂肪肝的形成；乙醇可阻礙硫胺等向活性型轉變或阻礙其利用最終加速導致肝細胞的脂肪浸潤、炎癥、壞死而且酒精引起的高乳酸血癥通過刺激脯氨酸羥化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化可使脯氨酸增加從而使肝內膠原形成增加一些炎性細胞因子和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星狀細胞、肝細胞、枯否細胞活化分泌一些細胞外基質加速和促使肝硬化形成

酒精肝的早期臨床一般可無癥狀，或輕度不適，如身體肥胖，全身倦怠，易疲勞，食欲不振，腹部脹滿，惡心嘔吐，右上腹及臍周或劍突下疼痛等。只有隨著病情的繼續發展，繼而出現一些消化系統和肝病的指征。這個時候，可以選擇一些這方面效果比較好的藥物進行治療，如國外的甘貝爾，治療酒精肝效果比較顯著，如果沒有采取有效的措施，病情將繼續惡化加重，逐漸會出現酒精性肝炎、肝纖維化、以及發生肝硬化。雖然酒精肝發病隱蔽，但是只要細心檢查也會發現蛛絲馬跡。下面是具體的酒精肝的早期癥狀表現：1．酒精肝癥狀表現：輕癥會出現腹脹、乏力、肝區不適、厭食，還有黃疸、肝腫大和壓痛、面色灰暗、腹水、浮腫、蜘蛛痣、發熱、白細胞增多（主要因此是中性粒細胞增多）類似細菌性感染，少數有脾臟腫大等癥狀，血清膽紅素＜100μmol／L；中重度除上述癥狀外，有持續低熱、腹瀉、四肢麻木、手顫、性功能減退、男性有勃起功能障礙等，肝功能檢查有AST和ALT中度升高、AST/ALT比值接近3等指標。2、少數酒精肝早期癥狀重有黃疸，水腫，維生素缺乏，檢查出來的結果一般都是肝大，觸診柔軟，光滑邊鈍，有彈性感或壓痛，脾臟增大較少，由于肝細胞腫脹和中央靜脈周圍硬化或靜脈栓塞，可造成門靜脈高壓表現有腹水發生，但無硬化。3、如果酒精肝持續發展變嚴重的話，消化道癥狀會比較明顯，有惡心，嘔吐，食欲減退，乏力，消瘦，肝區疼等不同癥狀，嚴重者呈急性重型肝炎或肝功衰竭，這是非常需要患者注意的。4．酒精肝病理變化：從整體酒精性肝病的發病而言，酒精肝只是酒精性肝病早期出現的一種疾病，或者說屬于酒精性肝病的一個病理階段，若繼續發展會發生肝細胞的炎癥，以及肝臟纖維化，肝細胞壞死等病理變化。這主要與酒精（乙醇和乙醛）對肝臟的直接毒理作用，以及伴有的營養不良等因素有關。乙醛（高活性化合物）干擾肝細胞功能，損害微管，使蛋白、脂肪排泌障礙而在肝細胞內蓄積，乙醇、乙醛被氧化時，產生還原型輔酶Ⅰ，阻礙肝臟釋放蛋白質，抑制糖原異生作用，阻礙維生素的利用，促使和導致脂肪肝的形成；乙醇可阻礙硫胺等向活性型轉變或阻礙其利用，最終加速導致肝細胞的脂肪浸潤、炎癥、壞死。而且酒精引起的高乳酸血癥，通過刺激脯氨酸羥化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，可使脯氨酸增加，從而使肝內膠原形成增加，一些炎性細胞因子和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星狀細胞、肝細胞、枯否細胞活化，分泌一些細胞外基質，加速和促使肝硬化形成。

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