肌肉出現要抽的感覺但未抽，伴煩躁、不能坐下、大口出氣，可能是電解質紊亂、神經功能失調、精神心理因素、肌肉疲勞、藥物副作用等原因所致。 1.電解質紊亂：如低鈣、低鉀等，會影響肌肉正常功能?？赏ㄟ^血液檢查明確，補充相應電解質，如口服碳酸鈣D3片、枸櫞酸鉀顆粒等。 2.神經功能失調：神經興奮性異常，可能與壓力、睡眠不足有關。需調整生活方式，保證充足睡眠，必要時使用營養(yǎng)神經的藥物，如甲鈷胺片、維生素B1片等。 3.精神心理因素：焦慮、緊張等情緒可能引發(fā)?？赏ㄟ^心理疏導緩解，嚴重時遵醫(yī)囑服用抗焦慮藥，如鹽酸舍曲林片、鹽酸帕羅西汀片。 4.肌肉疲勞：過度運動或長時間保持一個姿勢導致。適當休息、熱敷、按摩能改善。 5.藥物副作用：某些藥物可能影響肌肉和神經系統(tǒng)。需咨詢醫(yī)生是否調整用藥。 出現這種情況應引起重視，若癥狀持續(xù)不緩解或加重，應及時到正規(guī)醫(yī)院就診，查明原因，進行針對性治療。

你好,這種情況與服用嗎叮啉片,電解質紊亂有關系的,建議減少口服藥的用量,檢查電解質,及時補充失衡的成分,保持電解質平衡,

疲勞骨折而斷裂,之后骨折不愈合,就形成了峽部崩裂.峽部崩裂也可以并不合并有腰椎滑脫,但峽部崩裂后形成的腰椎滑脫程度可以很重.腰椎真性滑脫最常見于40歲以下的成人,兒童少見.大多數腰椎滑脫是沒有癥狀的,常在體檢拍片時無意發(fā)現.也有部分病人因下腰痛就診時拍攝X線片時發(fā)現有腰椎滑脫.患者的癥狀與腰椎

錐體外系疾病是發(fā)生于神經系統(tǒng)中錐體外系的疾病主要表現肌張力障礙(肌張力過高或過低)和運動障礙（包括震顫手足徐動舞蹈樣動作扭轉痙攣等）帕金森就醫(yī)指南點擊可查看錐體外系運動系統(tǒng)的組成部分在種系發(fā)生上屬神經系統(tǒng)的古老部分復能是在大腦皮質的控制下調節(jié)肌張力維持和調整身體姿勢掌管習管性和節(jié)律性動作（如行路的雙臂擺動模仿手勢面部表情動作某些防御性反應運動等）在完成復雜的運動功能時錐體外系與錐體系是不可分割的統(tǒng)一體只有在錐體外系使肢體保持一定的穩(wěn)定性和適當的肌張力及協調的條件下錐體系才能支配精確的隨意運動錐體系損害表現為痙攣性癱瘓而錐體外系損害主要表現為不自主運動肌強直運動緩慢而非真正的癱瘓臨床表現與治療主要包括兩個方面即肌張力障礙和運動障礙肌張力障礙表現為肌張力增高或減低；運動障礙包括震顫手足徐動舞蹈樣動作扭轉痙攣等錐體外系疾病所產生的肌張力減低常與不自主運動(運動過多)并存病人表現為不規(guī)則且無節(jié)律的連續(xù)活動和緩慢復雜的不隨意運動這種動作于清醒時出現情緒激動時增加安靜時減少睡眠時消失典型病例為舞蹈癥而另一組則以肌張力增高；運動遲緩為特征典型病例為帕金森氏綜合征運動障礙及肌張力障礙產生的原因是：在人腦內紋狀體中含有多種神經遞質其中以多巴胺和其代謝產物高香草醛酸(HVA)含量最高還含有高濃度的乙酰膽堿γ-氨酪酸－羥色胺和去甲腎上腺素等腦內有兩個主要的上行多巴胺能神經通路最大的為黑質紋狀體束其神經元位于黑質致密部主要功能與動作的發(fā)動控制有關另一個為中腦邊緣腦通路多巴胺是紋狀體的乙酰膽堿系統(tǒng)抑制性介質而乙酰膽堿呈紋狀體興奮性介質兩種介質處于一種動態(tài)平衡的狀態(tài)若黑質發(fā)生病變則上行多巴胺能神經通路阻斷多巴胺的減少或喪失使紋狀體失去抑制作用乙酰膽堿興奮性作用相對增強臨床上表現震顫實驗表明電刺激蒼白球或丘腦可在帕金森氏綜合征病人引起特征性的靜止性震顫故帕金森氏綜合征可用左旋多巴加脫羧酶抑制劑及抗膽堿能藥治療手術破壞丘腦外側腹核運動皮質或蒼白球也能中斷靜止性震顫