肌肉萎縮是一種較為復(fù)雜的病癥，其發(fā)病原因多樣，常見的有神經(jīng)源性因素、肌源性因素、廢用性因素、營養(yǎng)性因素和缺血性因素等。 1.神經(jīng)源性因素：支配肌肉的神經(jīng)發(fā)生病變，如脊髓損傷、神經(jīng)炎等，導(dǎo)致神經(jīng)沖動(dòng)無法正常傳導(dǎo)至肌肉，引起肌肉萎縮。常見的疾病如脊髓灰質(zhì)炎、吉蘭-巴雷綜合征等。 2.肌源性因素：肌肉本身的疾病，如肌營養(yǎng)不良、多發(fā)性肌炎等，影響肌肉的正常功能和代謝，導(dǎo)致肌肉萎縮。 3.廢用性因素：肢體長期不活動(dòng)，肌肉缺乏鍛煉和刺激，如骨折后長期臥床、肢體固定等，會(huì)造成肌肉萎縮。 4.營養(yǎng)性因素：機(jī)體缺乏某些營養(yǎng)物質(zhì)，如蛋白質(zhì)、維生素等，影響肌肉的生長和修復(fù)，從而導(dǎo)致肌肉萎縮。 5.缺血性因素：肌肉的血液供應(yīng)不足，如動(dòng)脈硬化、血管栓塞等，使肌肉得不到足夠的營養(yǎng)和氧氣，引發(fā)肌肉萎縮。 總之，肌肉萎縮的病因較為復(fù)雜，需要通過詳細(xì)的檢查和診斷來確定具體原因，并采取相應(yīng)的治療措施。患者應(yīng)及時(shí)就醫(yī)，遵循醫(yī)生的建議進(jìn)行治療和康復(fù)訓(xùn)練。

根據(jù)病情診斷你所患之病可確診為多發(fā)性肌炎,屬神經(jīng)性肌肉營養(yǎng)不良疾病,由于其病情是發(fā)病早期,屬神經(jīng)功能性病理改變,所以確診非常困難.治療：營養(yǎng)神經(jīng)增強(qiáng)免疫改善脊髓微循環(huán)的血運(yùn)控制病情的繼發(fā)。興奮神經(jīng)達(dá)神經(jīng)的最佳調(diào)節(jié)功能支配輸送營養(yǎng)濡營養(yǎng)肌肉可獲得以改善和恢復(fù)

關(guān)于肌肉萎縮的原因是有多方面的因素的，主要的因素有一下的內(nèi)容：肌肉萎縮經(jīng)常見的原因是營養(yǎng)障礙、廢用、中毒和缺血。神經(jīng)根、前角病變、周圍神經(jīng)、神經(jīng)叢的病變等，都會(huì)引發(fā)神經(jīng)興奮沖動(dòng)的傳導(dǎo)障礙，然后使部分肌纖維廢用，產(chǎn)生肌萎縮。當(dāng)下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元任何部位損害后，其末梢部位釋放的乙酰膽堿下降，交感神經(jīng)營養(yǎng)作用減弱而導(dǎo)致肌萎縮。另一方面肌肉萎縮是由肌肉本身疾病，可能還包括其他一些因素，如肩帶或面肩肱型的肌營養(yǎng)不良患者，通過形態(tài)學(xué)檢查證實(shí)為肌肉萎縮。

肌肉萎縮肌酸激酶過高達(dá)到7000多,那初步判定問題是在神經(jīng)肌肉上.肌酸激酶（CK）又稱為磷酸肌酸激酶（CPK），是一種酶類蛋白質(zhì)。它能夠催化，也就是促進(jìn)或加快某種生化反應(yīng)的發(fā)生。正常生理狀態(tài)下，CK在細(xì)胞內(nèi)的功能是給肌酸分子加上一個(gè)磷酸基團(tuán)，使其轉(zhuǎn)化為高能分子??磷酸肌酸。磷酸肌酸作為一種高效的供能物質(zhì)為細(xì)胞活動(dòng)提供能量。然而做CK水平的測試與CK的正常生理功能無關(guān)，而是要在肌肉組織遭到破壞的情況下監(jiān)測CK的情況。在肌肉變性的過程中，肌細(xì)胞破裂，其內(nèi)容物進(jìn)入血液循環(huán)。由于體內(nèi)絕大多數(shù)CK只存在于肌細(xì)胞中，血液中CK含量的大量增加意味著肌細(xì)胞已遭到了損害，或正處在被損害的階段。進(jìn)行CK水平測定必須采血，并將血液樣本分為兩層：含血細(xì)胞層和血清層（也就是不含血細(xì)胞的那層）。血清中的CK含量以“每升酶活性單位（U/L）”來反映。在健康成人體內(nèi)，血清CK水平受很多因素的影響（如性別、種族和活動(dòng)量等），但正常參考值范圍是22-198U/L（活性單位每升）。肌肉由于慢性疾病或急性損傷可以導(dǎo)致血清CK含量升高，因此，如果你想通過做CK水平測試來診斷出某些可能潛在的肌肉疾病，則應(yīng)在做測試前必須控制機(jī)體活動(dòng)量，最好維持在普通運(yùn)動(dòng)程度。CK水平測試通過以下五個(gè)基本途徑對神經(jīng)肌肉性疾病做出評估：1．在其他癥狀出現(xiàn)前早期確診可疑的肌肉疾病2．判斷肌肉無力癥狀產(chǎn)生的原因是由于肌肉組織本身還是神經(jīng)功能問題。3．鑒別各型肌肉疾病，例如可區(qū)分肌肉營養(yǎng)不良和先天性的肌肉疾病。4．檢測神經(jīng)肌肉性疾病的“攜帶者”，尤其是杜氏肌營養(yǎng)不良癥的基因攜帶者。“攜帶者”具有某種基因缺陷，其本人不表現(xiàn)任何癥狀，但后代則有可能成為患者。5．監(jiān)測某些有波動(dòng)變化的疾病的病程（主要是炎癥性肌肉疾病），或是確證某些代謝性肌肉疾病的急性損傷階段。由于CK水平增高能夠反映肌肉損害，有很多杜氏肌營養(yǎng)不良（DMD）患兒的父母覺得奇怪，為何他們的孩子在早期肌肉功能較好的時(shí)期反而CK水平更高這看似矛盾的問題是因?yàn)椴∪嗽缙陔A段肌肉變性惡化狀況出現(xiàn)得更快更急，也有可能是那一時(shí)期可供破壞從而釋放CK入血的正常肌纖維更多些。在諸如夏-馬-圖病、肌萎縮性側(cè)束硬化癥或脊髓肌萎縮等神經(jīng)性疾病情況下CK水平可有微量的升高（500U/L）；在DMD或炎性肌肉疾病中則可測得大量CK（3，000-3，500U/L）；而在急性肌肉組織崩解的階段（如橫紋肌溶解），CK水平可急劇超量升高，最高可達(dá)50，000至200，000U/L；同時(shí)，有些先天性神經(jīng)肌肉疾病（如桿狀體肌病等）以及gravis肌萎縮，則CK水平并不升高。CK水平并不能完全反映不同個(gè)體在機(jī)體功能上受疾病影響的程度。