胎兒腎臟分離的原因較多，常見的有胎兒憋尿、腎盂輸尿管連接處狹窄、染色體異常、先天性輸尿管畸形、孕婦患有妊娠期糖尿病等。 1. 胎兒憋尿：胎兒在子宮內未及時排尿，可能導致暫時的腎臟分離，這種情況通常是生理性的，后續復查可能會恢復正常。 2. 腎盂輸尿管連接處狹窄：連接處狹窄會影響尿液正常排出，從而引起腎臟分離。 3. 染色體異常：部分染色體疾病可能伴隨腎臟發育異常，導致腎臟分離。 4. 先天性輸尿管畸形：輸尿管結構異常，如輸尿管囊腫、輸尿管異位開口等，也會造成腎臟分離。 5. 孕婦患有妊娠期糖尿病：孕婦血糖控制不佳，可能影響胎兒腎臟發育，增加腎臟分離的風險。 總之，胎兒腎臟分離的原因較為復雜。目前沒有明確證據表明電腦輻射會直接導致胎兒腎臟分離。建議孕婦按時產檢，密切關注胎兒的發育情況。

您好！正常腎盂分離在0.2-0.9之間都是不需要治療的。現在您的情況不能判斷胎兒發育是否存在異常？建議您間隔4周再次進行復查。

泌尿道擴張可分為梗阻性及非梗阻性兩種，包括了1、腎盂輸尿管連結部狹窄或梗阻造成腎盂腎盞擴張；2、輸尿管膀胱連接部狹窄或膀胱輸尿管返流等所致的輸尿管擴張，有時也可累及腎盂腎盞；3、尿道后瓣膜（尿道后壁存在膜樣結構），阻礙了尿液的排出引起膀胱擴張，嚴重時輸尿管、腎盂均擴張；4、Prune-belly綜合征則是指胎兒膀胱巨大，膀胱壁和胎兒腹壁極薄，其多數由尿道梗阻所致。[病因及病理]腎盂輸尿管連接部梗阻是胎兒腎盂擴張的最常見原因，占泌尿系統疾患的20%~50%。為散發性，但也有家族史的報道。解剖上，病變位于腎盂輸尿管連接部，病變性質可以是纖維性粘連、帶狀結構、扭曲、輸尿管瓣膜、異常的輸尿管連結等。但是，也有相當一部分病例腎盂擴張僅表現為一過性，猶如功能性改變一樣。其中，發現69%的病例腎盂輸尿管連接部是因為缺少縱向肌層。大約30%的腎盂輸尿管連接部狹窄表現為雙側性，狹窄的程度可以兩側不對稱。如果為單側性狹窄，則左側多于右側。據統計，27%的患者則合并泌尿道其它異常，如膀胱輸尿管返流、重復腎、輸尿管擴張以及一側腎臟無功能或腎缺如等。本病也可合并泌尿系統以外的畸形，如先天性巨結腸、心血管畸形、中樞神經系統缺陷、食管閉鎖或氣管食管瘺、無肛和多指趾畸形。同時，也發現輕微的腎盂擴張可能與21-三體綜合征有關。一般說來，引起輸尿管擴張的原因主要有尿液排出受阻及膀胱輸尿管返流。然而，有的病例并不存在這兩種原因，但輸尿管確實擴張。原發性輸尿管擴張是指病變在輸尿管本身如輸尿管膀胱連接部狹窄或梗阻，究其原因可能是因為輸尿管瓣膜狹窄、局部纖維化或缺乏縱向肌層等造成了局部梗阻，梗阻上方的輸尿管擴張。繼發性輸尿管擴張是由于輸尿管受外界如血管、腫瘤等的壓迫所致。膀胱輸尿管返流也是因為輸尿管膀胱連接部異常，造成輸尿管防返流功能的喪失。有時，膀胱異常和尿道后瓣膜引起巨膀胱進而造成繼發性輸尿管擴張。尿道后瓣膜多見于男性，是由胚胎時期中腎管尾側擴展，在被吸收入尿生殖竇時出現異常所致。瓣膜位于尿道前列腺部后壁、精阜下方，由粘膜皺褶構成一對瓣膜。瓣膜緣斜向上方，當尿液下流時，斜向上方的瓣膜折轉向下關閉了尿道，因此尿液不能排出，造成膀胱積尿。繼之，輸尿管、腎盂、腎盞均出現擴張，形成巨輸尿管和嚴重腎積水。同時，因腎實質長期受壓，皮質變薄導致腎功能不全。Prune-belly綜合征包括三種異常：腹壁膨脹無張力、泌尿道梗阻及陰睪。絕大多數為男性胎兒。發生的原因有兩種解釋，一是胚胎早期中胚層缺損造成腹壁松弛，并影響到了泌尿道；二是尿道梗阻造成膀胱和輸尿管極度擴張，由于腹壁長期過度受壓，肌肉萎縮故腹壁極薄。膀胱過度膨脹使膀胱壁肌層出現肥厚改變、輸尿管擴張及扭曲，可導致腎發育不良，同時也影響睪丸的下降。過度膨脹的膀胱還妨礙臍尿管的關閉。有時，巨大的膀胱壓迫髂血管可導致下肢發育不良。尿道梗阻所引起的嚴重羊水過少，可造成胎兒肺發育不良、骨骼受壓肢體畸形及Potter面容（耳位低、皮膚過多、雙眼內眥間皮膚褶皺、鸚鵡鼻和下巴退縮）。然而，少數Prune-belly綜合征不存在泌尿道梗阻，卻存在巨大肝囊腫、胎兒腹水或羊膜束帶綜合征等。有時，嚴重的尿路梗阻，使腎盂腎盞壓力升高，影響了腎臟的發育。腎臟未分化間質大量增生、腎實質破壞、腎小球區出現囊性擴張和纖維化變，此現象被稱為囊性發育不良腎，也稱PotterⅣ。雖然，病變的嚴重程度可因人而異，但卻是不可逆的，而且腎功能常常明顯受損。囊性發育不良腎多繼發于尿道后瓣膜，偶爾也繼發于腎盂輸尿管連接部狹窄或輸尿管膀胱連接部狹窄。[診斷]在聲像圖上，腎盂輸尿管連接部首先見到的是腎盂擴張，可以是單側，也可以是雙側。胎兒腎盂擴張的判斷方法是在腎臟橫切面上測量腎盂前、后徑，凡