腦血栓治療后癥狀仍反復并出現肌無力，可能與腦血栓未完全恢復、心臟疾病影響、神經損傷、電解質紊亂、藥物副作用等有關。 1.腦血栓未完全恢復：腦血栓形成后，部分血管堵塞可能未完全疏通，影響腦部功能。需繼續進行改善腦循環、抗血小板聚集等治療，如使用阿司匹林、氯吡格雷、他汀類藥物等。 2.心臟疾病影響：某些心臟疾病如心律失常、心肌缺血等，可能導致腦部供血異常，加重癥狀。要針對具體心臟問題進行治療，如使用美托洛爾控制心律失常。 3.神經損傷：腦血栓可能損傷神經，導致肌無力。可進行營養神經治療，如甲鈷胺、維生素 B1 等。 4.電解質紊亂：低血鉀、低血鈣等電解質失衡會引起肌肉無力。需及時補充相應電解質。 5.藥物副作用：部分治療藥物可能有副作用，如影響肌肉功能。必要時調整用藥。 出現腦血栓治療后癥狀未改善且肌無力，應綜合考慮多種因素，進行全面檢查和評估，明確原因后采取針對性治療。同時，患者要注意休息，保持良好的生活習慣。

中醫對痿證的治療有極大的優勢，著名治法就有“治痿獨取陽明”、“從五臟熱論治”、“肺熱數痿論”、“肝腎陰虛致痿論”等，我們通過對古代先賢觀點的深入研究及其臨床實踐后，發現中醫古代之所以出現這種仁者見仁，智者見智的局面，一方面說明百家爭鳴，百花齊放，另一方面說明還未形成統一的認識，因而直接影響著中醫藥對痿證的治療效果。　　目前，國內中醫治療痿證的文獻，大部分是在二千年《內經》中的“治痿獨取陽明”的理論指導下進行組方治療的，由于該書沒有具體的方藥，所以更多學者熱忠于怎樣的組方更為合理，但臨床療效不佳，便認為是自己的藥物選擇不當所致，從不敢對自己敬若神明的理論有所懷疑。通過認真研究后，我們認為這一觀點存在明顯的不足之處。1、此理論告訴我們的兩個核心內容為：①脾胃虛弱；②胃炎熾盛。一虛證，一實證而在臨床上患者基本不存在，如食少，飲食稍不注意便出現腹瀉、語聲低微、頭暈心慌、面色無華、便溏或善饑，聲如洪鐘、口臭、便秘等....中醫對痿證的治療有極大的優勢，著名治法就有“治痿獨取陽明”、“從五臟熱論治”、“肺熱數痿論”、“肝腎陰虛致痿論”等，我們通過對古代先賢觀點的深入研究及其臨床實踐后，發現中醫古代之所以出現這種仁者見仁，智者見智的局面，一方面說明百家爭鳴，百花齊放，另一方面說明還未形成統一的認識，因而直接影響著中醫藥對痿證的治療效果。　　目前，國內中醫治療痿證的文獻，大部分是在二千年《內經》中的“治痿獨取陽明”的理論指導下進行組方治療的，由于該書沒有具體的方藥，所以更多學者熱忠于怎樣的組方更為合理，但臨床療效不佳，便認為是自己的藥物選擇不當所致，從不敢對自己敬若神明的理論有所懷疑。通過認真研究后，我們認為這一觀點存在明顯的不足之處。1、此理論告訴我們的兩個核心內容為：①脾胃虛弱；②胃炎熾盛。一虛證，一實證而在臨床上患者基本不存在，如食少，飲食稍不注意便出現腹瀉、語聲低微、頭暈心慌、面色無華、便溏或善饑，聲如洪鐘、口臭、便秘等....

可以是低血鉀也可以是重癥肌無力的表現重癥肌無力的患者早期會有起床困難要先俯睡著然后手腳并用的撐著才能站起來.你先去醫院看看吧先查一下血電解質.

臨床上對于肌無力肌肉萎縮的分類√重癥肌無力√進行性肌營養不良（包括有假肥大型、肢帶型、面肩肱型）√運動神經元病，（進行性脊肌萎縮證、肌萎縮側索硬化證）√周期性麻痹√肌炎√脊髓空洞證√多發性神經根炎嚴格從西醫來講，大多數病的診斷和臨床多見于神經內科如果再系統分的話，應該從屬于肌病的大范疇。重癥肌無力病因病理近10多年來的大量臨床和實驗研究資料均提示該病屬于自身免疫性疾病。病變部位在突觸后膜，血清中存在的抗AchR（乙酰膽堿受體，下同）抗體增高和在突觸后膜上的沉積所引起的有效AchR數目減少是本病發生的主要機制。以胸腺為主的細胞免疫反應常在重癥肌無力的發病中也起一定的作用。另外，最近有些學者發現，不同性別、年齡起癥的重癥肌無力似與HLA上不同的位置點相關，提示該病的發生可能還有遺傳因素的參與。臨床表現本病發生于任何年齡，其中10-35歲最常見，女性多與男性，約2-4.5∶1。最突出的特點為受累骨胳肌的極易疲勞性,經休息后有不同程度的恢復。病情波動，朝輕夕重。多起病隱匿，常以一組肌肉開始，逐步累及它組。以顱神經支配肌首先受累最常見，眼瞼下垂、復視等為首發癥狀者占90%以上，其次為延髓肌和肢帶肌。受累肌群的范圍和程度差異很大，但次眼肌受累最多，占90%以上，其次為延髓肌，然后頸肌、肩帶肌、上肢肌、軀干肌和下肢肌群的受累或全身肌肉同時受累。不同年齡的肌無力病者，臨床表現和病程各異。兒童肌無力，幾乎100%病例以眼肌受累為主，表現為眼瞼下垂、復視及眼球運動不能。病情時好時壞或左右交替。成年人重癥肌無力80-90%的癥者以眼瞼下垂、復視等表現為首發癥狀，多數病人在首發癥狀出現后1-2年之內逐步累及延髓肌、面肌、頸肌和四肢肌肉。少數病者始終局限于眼肌受累。有些病者以延髓肌麻痹，進食嗆咳，構音不清或四肢無力為首發癥狀，并逐步累及眼肌、延髓肌、呼吸肌等而轉化為全身肌無力。一小部分病者始終局限于延髓肌或脊髓肌無力。按檢查時病者肌無力受累的范圍可分為眼肌型、延髓肌型、脊髓肌型和全身肌無力型。單純眼肌型僅表現眼瞼下垂，眼外肌運動麻痹，復視或眼球固定等癥；延髓肌型主要表現為構音難，進食嗆咳，多講話后聲音降低、咀嚼乏力，面部表情肌無力；脊髓肌型。較少見，僅表現為兩上肢或兩下肢無力；多數在四肢受累后逐發展為全身肌無力；全身肌無力型，多見于20-30歲起病的女性和40歲以后起病的男性，可急性起病，在數月內同時出現眼肌、面肌、延髓肌、頸肌及四肢肌肉無力，表現為周身酸懶、極易疲勞、進食、吞咽和翻身均有困難，也可由單純眼肌型、延髓肌型等逐步發展而成。進行性肌營養不良病因病理病因尚未清楚。目前多數學者認為，肌營養不良癥的發生是由于肌細胞結構和功能的異常，引起鈣離子在細胞內沉積，細胞內酶的大量外溢，線粒體氧化異常，變遷，肌纖維溶解等而致病。Duchenne型肌營養不良癥，病孩的紅細胞膜生化功能異常即為例子，病理上可見受累骨骼肌變薄、質軟、色澤變淡。光學顯微鏡下可見肌纖維粗細不勻，病變肌纖維人布于正常肌纖維之間。受累肌纖維橫紋水消失、空泡形成或淀粉樣變性、肌膜核成串排列、內移、肌梭增大而含核仁。肌質網溶解斷裂，呈堿性。殘留肌纖維間有結締組織和脂肪沉積。臨床表現據遺傳類型和臨床特點可分一列數種類型。1、假肥大型呈性環鏈隱性遺傳，男孩患病。癥孩常在1-10歲起癥，多因走路延遲、小腿肥大、肌肉發硬、動作笨拙、步履搖晃、起蹲搖晃、起蹲或上下樓梯困難等引起家長注意。體格檢查可見小腿肌發硬，大腿肌萎縮，臀肌肥大。骨盆帶肌群最先受累，表現為行走緩慢、易跌、跌倒后不易爬起；腰大肌和臀中肌受累，跟腱攣縮等致癥孩走路進呈現典型的鴨型步態。隨骨盆帶肌萎縮的發展，逐步出現肩胛帶肌肉萎縮，兩手高舉不能。菱形肌，肩胛肌的萎縮使肩胛骨呈翼狀聳起背部一“翼狀肩”。多數癥孩于臥起床進極為困難，必須先仰臥轉為側身，俯臥位兩手撐住脛骨、膝蓋、大腿，然扣逐步挺起身子，稱此過程為Gower氏現象。整個病程逐步發展，最終癥孩喪失行走、起立能力，最后常因關發肺部感染，褥瘡等在20歲之前桑生。此型病孩智商測定常有不同程度減退，半數以上可伴有心臟損害，心電圖異常，早期可呈心肌肥大，右胸導聯可見R波異常增高，肢體導聯和左胸導聯可見Q波加深。2、面一肩一肱型呈常染色體顯性遺傳。男女均可患病，多在青春期起病，起病隱匿，常在癥狀出現多年之后才引起注意。面肌受累較早，表現為睡眠時期閉眼不緊，吹氣無力，苦笑臉容。隨疾病發展可出現頸肌、肩胛帶等肌、肱肌的萎縮、無力。典型病者表現為眼裂圓大、兔眼、皺額蹙眉、吹口哨及鼓氣不能，酷似兩側周圍面癱；唇皮肥厚而略翹；兩側胸鎖乳肌突萎縮，鎖骨水平、肩胛帶肌萎縮，上臂肌萎縮，兩側肩峰隆突明顯，整個肩胛部酷似“衣架”；前臂肌正常。病情進展緩慢，軀干和骨盆帶肌很晚才累及；肢體遠端肌肉極少萎縮，偶伴腓腸肌肥大。多不影響壽命。3、肢帶型常染色體隱性遺傳或散發。兩性均可患病。多在青少年起病。以骨盆帶肌無力、萎縮、腓腸肌肥大等首發，進展緩慢，逐步累及肩帶肌而出現兩臂上舉困難，翼狀肩等典型癥狀。常在起病20年后出現肌肉攣縮，行動困難，無智能和心臟異常，病情嚴重程度進展速度差異很大，一般不影響壽命。4、眼肌型少見。部分癥人呈染色體顯性遺傳，起病年齡不一。臨床表現為一側或兩側眼瞼下垂，復視，瞳孔大小正常。病情發展緩慢，部分病人出現頭部、咽喉部、頸部或/和肢體肌肉的無力和萎縮。5、遠端型最為少見。呈常染色體顯性遺傳。40-60歲起病，表現為進行遠端小肌肉萎縮，逐步向近端發展，發展緩慢，不影響壽命。臨床上對于肌無力肌肉萎縮的分類√重癥肌無力√進行性肌營養不良（包括有假肥大型、肢帶型、面肩肱型）√運動神經元病，（進行性脊肌萎縮證、肌萎縮側索硬化證）√周期性麻痹√肌炎√脊髓空洞證√多發性神經根炎嚴格從西醫來講，大多數病的診斷和臨床多見于神經內科如果再系統分的話，應該從屬于肌病的大范疇。重癥肌無力病因病理近10多年來的大量臨床和實驗研究資料均提示該病屬于自身免疫性疾病。病變部位在突觸后膜，血清中存在的抗AchR（乙酰膽堿受體，下同）抗體增高和在突觸后膜上的沉積所引起的有效AchR數目減少是本病發生的主要機制。以胸腺為主的細胞免疫反應常在重癥肌無力的發病中也起一定的作用。另外，最近有些學者發現，不同性別、年齡起癥的重癥肌無力似與HLA上不同的位置點相關，提示該病的發生可能還有遺傳因素的參與。臨床表現本病發生于任何年齡，其中10-35歲最常見，女性多與男性，約2-4.5∶1。最突出的特點為受累骨胳肌的極易疲勞性,經休息后有不同程度的恢復。病情波動，朝輕夕重。多起病隱匿，常以一組肌肉開始，逐步累及它組。以顱神經支配肌首先受累最常見，眼瞼下垂、復視等為首發癥狀者占90%以上，其次為延髓肌和肢帶肌。受累肌群的范圍和程度差異很大，但次眼肌受累最多，占90%以上，其次為延髓肌，然后頸肌、肩帶肌、上肢肌、軀干肌和下肢肌群的受累或全身肌肉同時受累。不同年齡的肌無力病者，臨床表現和病程各異。兒童肌無力，幾乎100%病例以眼肌受累為主，表現為眼瞼下垂、復視及眼球運動不能。病情時好時壞或左右交替。成年人重癥肌無力80-90%的癥者以眼瞼下垂、復視等表現為首發癥狀，多數病人在首發癥狀出現后1-2年之內逐步累及延髓肌、面肌、頸肌和四肢肌肉。少數病者始終局限于眼肌受累。有些病者以延髓肌麻痹，進食嗆咳，構音不清或四肢無力為首發癥狀，并逐步累及眼肌、延髓肌、呼吸肌等而轉化為全身肌無力。一小部分病者始終局限于延髓肌或脊髓肌無力。按檢查時病者肌無力受累的范圍可分為眼肌型、延髓肌型、脊髓肌型和全身肌無力型。單純眼肌型僅表現眼瞼下垂，眼外肌運動麻痹，復視或眼球固定等癥；延髓肌型主要表現為構音難，進食嗆咳，多講話后聲音降低、咀嚼乏力，面部表情肌無力；脊髓肌型。較少見，僅表現為兩上肢或兩下肢無力；多數在四肢受累后逐發展為全身肌無力；全身肌無力型，多見于20-30歲起病的女性和40歲以后起病的男性，可急性起病，在數月內同時出現眼肌、面肌、延髓肌、頸肌及四肢肌肉無力，表現為周身酸懶、極易疲勞、進食、吞咽和翻身均有困難，也可由單純眼肌型、延髓肌型等逐步發展而成。進行性肌營養不良病因病理病因尚未清楚。目前多數學者認為，肌營養不良癥的發生是由于肌細胞結構和功能的異常，引起鈣離子在細胞內沉積，細胞內酶的大量外溢，線粒體氧化異常，變遷，肌纖維溶解等而致病。Duchenne型肌營養不良癥，病孩的紅細胞膜生化功能異常即為例子，病理上可見受累骨骼肌變薄、質軟、色澤變淡。光學顯微鏡下可見肌纖維粗細不勻，病變肌纖維人布于正常肌纖維之間。受累肌纖維橫紋水消失、空泡形成或淀粉樣變性、肌膜核成串排列、內移、肌梭增大而含核仁。肌質網溶解斷裂，呈堿性。殘留肌纖維間有結締組織和脂肪沉積。臨床表現

可以是低血鉀,也可以是重癥肌無力的表現,重癥肌無力的患者早期會有起床困難。要先俯睡著,然后手腳并用的撐著才能站起來.你先去醫院看看吧,先查一下血電解質.