您好，根據您的描述您是心臟換膜術后細菌感染金黃色葡萄球菌。污染的人造瓣膜縫合材料器械和手是引起人造瓣膜心內膜炎的重要原因.病原體從感染的胸部創口等進入體內形成菌血癥同時血液經過體外循環轉流后吞噬作用被破壞減弱了機體對病原體的清除能力也是原因之一.建議您醫院復查，并且抗生素治療，可以選擇青霉素治療。

病情分析:污染的人造瓣膜縫合材料器械和手是引起人造瓣膜心內膜炎的重要原因.病原體從感染的胸部創口等進入體內形成菌血癥同時血液經過體外循環轉流后吞噬作用被破壞減弱了機體對病原體的清除能力也是原因之一.意見建議:有心瓣膜病或心血管畸形及人造瓣膜的患者應增強體質注意衛生及時清除感染病灶.首選青霉素類抗生素.

抓緊抗感染治療,用對甲氧西林敏感的用青霉素,頭孢類抗生素；對甲氧西林耐藥,換用萬古霉素.上述兩種方案都要加上慶大霉素.

病情分析:心臟換膜術后細菌感染心內膜炎意見建議:感染性心內膜炎（infectiveendocarditis）指因細菌真菌和其它微生物（如病毒立克次體衣原體螺旋體等）直接感染而產生心瓣膜或心室壁內膜的炎癥有別于由于風濕熱類風濕系統性紅斑性狼瘡等所致的非感染性心內膜炎.過去將本病稱為細菌性心內膜炎（bacterialendocarditis）由于不夠全面現已不沿用.感染性心內膜炎典型的臨床表現有發熱雜音貧血栓塞皮膚病損脾腫大和血培養陽性等.有心瓣膜病或心血管畸形及人造瓣膜的患者應增強體質注意衛生及時清除感染病灶.在作牙科和上呼吸道手術或機械操作低位胃腸道膽囊泌尿生殖道的手術或操作以及涉及到感染性的其他外科手術都應預防性應用抗生素.

病情分析:你好!細菌性心內膜炎分自體瓣膜心內膜炎和人工瓣膜和靜脈藥癮者心內膜炎意見建議:一般有基礎心臟病的人容易患心內膜炎如先天性房間隔缺損室間隔缺損風心病等跟心臟血流動力血異常造成細菌易生長的微環境和自身抵抗力下降有關近期手術病人也相對易發.更何況心臟瓣膜置換術就更容易發生常見病菌即金黃色葡萄球菌.換瓣術60天內為早期人工瓣膜心內膜炎60天后為晚期人工心內膜炎.治療方法有：慶大霉素萬古霉素利福平.

病情分析:染性心內膜炎疾病名稱中文名稱:感染性心內膜炎英文名稱:infectiveendocarditis疾病簡介感染性心內膜炎（infectiveendocarditis）指因細菌真菌和其它微生物（如病毒立克次體衣原體螺旋體等）直接感染而產生心瓣膜或心室壁內膜的炎癥有別于由于風濕熱類風濕系統性紅斑性狼瘡等所致的非感染性心內膜炎.過去將本病稱為細菌性心內膜炎（bacterialendocarditis）由于不夠全面現已不沿用.感染性心內膜炎典型的臨床表現有發熱雜音貧血栓塞皮膚病損脾腫大和血培養陽性等.意見建議:癥狀癥狀詳細描述endocarditisPVE）的發病率占2.1%左右較其他類型心臟手術者高2～3倍.雙瓣膜置換術后PVE較單個瓣膜置換術后PVE發生率高其中主動脈瓣的PVE高于二尖瓣的PVE這可能由于主動脈瓣置換手術的時間較長跨主動脈瘤壓力階差大局部湍流形成有關.對術前已有自然瓣膜心內膜炎者術后發生PVE的機會增加5倍.機械瓣和人造生物瓣PVE的發生率相同約2.4%.機械瓣早期PVE發生率高于人造生物瓣.PVE的病死率較高約50%左右.早期PVE（術后2個月以內）病死率又高于后期PVE（術后2個月后）.前者病原體主要為葡萄球菌占40%～50%包括表皮葡萄球菌金黃色葡萄球菌.類白喉桿菌其他革蘭陰性桿菌霉菌也較常見.自從術前預防性給予抗生素治療后發生率有所下降.后期PVE與自然瓣心內膜炎相似主要由各種鏈球菌（以草綠色鏈球菌為主）腸球菌金葡菌引起其中表皮葡萄球菌比早期PVE的表皮葡萄球菌對抗生素敏感.真菌（最常見為白色念珠菌其次為曲霉菌）革蘭陰性桿菌類白喉桿菌也非少見.人造瓣膜心內膜炎的臨床表現與天然瓣膜心內膜炎相似但作為診斷依據的敏感性和特異性不高.因為術后的菌血癥留置各種插管胸部手術創口心包切開綜合征灌注后綜合征和抗凝治療等均可引起發熱出血點血尿等表現.95%以上患者有發熱白細胞計數增高約50%貧血常見但在早期PVE中皮膚病損很少發生.脾腫大多見于后期PVE中.有時血清免疫復合物滴定度可增高類風濕因子可陽性但血清學檢查陰性者不能除外PVE的存在.約50%患者出現返流性雜音.人造生物瓣心內膜炎主要引起瓣葉的破壞產生關閉不全的雜音很少發生瓣環膿腫.而機械瓣的感染主要在瓣環附著處引起瓣環和瓣膜縫著處的縫線脫落裂開形成瓣周漏而出現新的關閉不全雜音及溶血使貧血加重瓣環的彌漫性感染甚至使人造瓣膜完全撕脫.當形成瓣環膿腫時容易擴展至鄰近心臟組織出現與自然瓣心內膜炎相似的并發癥.在PVE的早期瓣膜尚無明顯破壞時可無雜音因而不能因未聞新雜音而延誤診斷.當贅生物堵塞瓣膜口時可引起瓣膜狹窄的雜音.體循環栓塞可發生于任何部位在真菌性PVE中（尤其是曲霉菌引起者）栓塞可能是唯一的臨床發現.皮膚片狀出血在早期PVE中不具有診斷意義因為手術時經過人工心肺機轉流后亦可見到.PVE的其它并發癥與天然瓣心內膜炎一樣也可有心功能不全栓塞心肌膿腫菌性動脈瘤等.人造瓣膜關閉音強度減弱X線透視見到人造瓣膜的異常擺動和移位角度大于7°～10°及瓣環裂開所致的雙影征（stinsonssign）.二維超聲心動圖發現贅生物的存在都有助于診斷.血培養常陽性.若多次血培養陰性須警惕真菌或立克次體感染及生長緩慢的類白喉桿菌感染的可能.PVE的致病菌常來自醫院故容易具有耐藥性.（二）葡萄球菌性心內膜炎起病多數急驟病情險惡故多呈急性型僅少數為亞急性型.通常由耐青霉素G的金黃色葡萄球菌引起.較易侵襲正常的心臟常引起嚴重和迅速的瓣膜損害造成主動脈瓣和二尖瓣返流.多個器官和組織的轉移性感染和膿腫的出現在診斷中有重要意義.（三）腸球菌性心內膜炎多見于前列腺和泌尿生殖道感染的患者它對心臟瓣膜的破壞性大多有明顯的雜音但常以亞急性的形式出現.（四）真菌性心內膜炎由于廣譜抗生素激素和免疫抑制劑應用增多長期使用靜脈輸液血管和心腔內導管的留置心臟直視手術的廣泛發展以及有些國家靜脈注射麻醉藥物成癮者的增多真菌性心內膜炎的發病率逐漸增加約50%發生于心臟手術后.致病菌多為念珠菌組織胞漿曲霉菌屬或麴菌.真菌性心內膜炎起病急驟少數較隱匿栓塞的發生率很高.贅生物大而脆容易脫落造成股動脈髂動脈等較大動脈的栓塞.發生在右側心內膜炎可以引起真菌性肺栓塞.巨大贅生物若阻塞瓣膜口形成瓣膜口狹窄可出現嚴重的血流動力障礙.真菌性心內膜炎可出現皮膚損害如組織胞漿菌感染者可出現皮下潰瘍口腔和鼻部粘膜的損害若進行組織學檢查常有重要的診斷價值.曲霉菌屬的感染尚可引起血管內彌散性凝血.（五）累及右側心臟的心內膜炎見于左向右分流的先天性心臟病和人造三尖瓣置換術后尿路感染和感染性流產.行心臟起搏右心導管檢查者和正常分娩也可引起.近年來有些國家由于靜脈注射麻醉藥成癮者增多右側心臟心內膜炎的發病率明顯增加約5%～10%.藥癮者大多原無心臟病可能與藥物被污染不遵守無菌操作和靜脈注射材料中的特殊物質損害三尖瓣有關.細菌多為金葡菌其次為真菌酵母菌綠膿桿菌肺炎球菌等革蘭陰性桿菌也可引起.右側心臟感染性心內膜炎多累及三尖瓣少數累及肺動脈瓣.贅生物多位于三尖瓣右心室壁或肺動脈瓣.贅生物碎落造成肺部炎癥肺動脈分支敗血癥性動脈炎和細菌性肺梗塞.若金葡菌引起者梗塞部位可轉變為肺膿腫.因為臨床表現主要在肺部故脾腫大血尿和皮膚病損少見.患者可有咳嗽咯痰咯血胸膜炎性胸疼和氣急.可有三尖瓣關閉不全的雜音由于右房和右室間的壓力階差很楔除在有器質性心臟病伴肺動脈高壓者外）三尖瓣收縮期雜音短促且很輕很柔和易與呼吸性噪音混和或誤認為血流性雜音但深吸氣時雜音強度增加則高度提示有三尖瓣返流存在.累及肺動脈瓣者可聽到肺動脈瓣返流所致的舒張中期雜音.心臟擴大或右心衰竭不常見.胸部X線表現為兩肺多發生結節狀或片段狀炎癥浸潤可引起胸腔積液.肺膿腫或壞死性肺炎還可導致膿氣胸.右側心臟心內膜炎最常見的死罪是肺動脈瓣關閉不全和由反復發作的敗血癥性肺動脈栓塞引起的呼吸窘迫綜合征.不能控制的敗血癥嚴重右心衰竭和左側瓣膜同時受累是少見的死亡原因.若及早診斷早期應用抗生素或手術治療及時處理并發癥單純右側心臟感染性心內膜炎的預后良好.（六）感染性心內膜炎的復發與再發復發是指抗生素治療結束后6個月內或治療時期感染征象或血培養陽性再現復發率約5%～8%.早期復發多在3個月以內.可能由于深藏于贅生物內的細菌不易殺盡之故或在治療前已有較長的病程或先前的抗生素治療不夠充分因而增加了細菌的抗藥性和有嚴重的并發癥如腦肺的栓塞.亦可能由于廣譜抗生素應用出現雙重感染.在最初發作治愈6個月以后感染性心內膜炎所有的心臟表現和陽性血培養再現稱為再發.通常由不同的細菌或真菌引起.再發的病死率高于初發者.病因及發病機制常多發于原已有病的心臟近年來發生于原無心臟病變者日益增多尤其見于接受長時間經靜脈治療靜脈注射麻醉藥成癮由藥物或疾病引起免疫功能抑制的患者.人工瓣膜置換術后的感染性心內膜炎也有增多.左側心臟的心內膜炎主要累及主動脈瓣和二尖瓣尤多見于輕至中度關閉不全者.右側心臟的心內膜炎較少見主要累及三尖瓣.各種先天性心臟病中動脈導管未閉室間隔缺損法樂四聯癥最常發生在單個瓣膜病變中二葉式主動脈瓣狹窄最易發生瓣膜脫垂（主動脈瓣二尖瓣）也易患本病.上海中山醫院對1980～1995年期間82例感染性心內膜炎行人工瓣膜置換術所切除的標本病理檢查結果顯示在原有心臟器質性病變的55例中先天性二葉式主動脈瓣畸形占20例（36%）主動脈瓣脫垂為10例（18%）.肥厚型梗阻型心肌病退行性瓣膜病變冠心病罹患本病者也有報道.急性感染性心內膜炎常因化膿性細菌侵入心內膜引起多由毒力較強的病原體感染所致.金黃色葡萄球菌幾占50%以上.亞急性感染性心內膜炎在抗生素應用于臨床之前80%為非溶血性鏈球菌引起主要為草綠色鏈球菌的感染.近年來由于普遍地使用廣譜抗生素致病菌種已明顯改變幾乎所有已知的致病微生物都可引起本病同一病原體可產生急性病程也可產生亞急性病程.且過去罕見的耐藥微生物病例增加.草綠色鏈球菌發病率在下降但仍占優勢.金黃色葡萄球菌腸球菌表皮葡萄球菌革蘭陰性菌或真菌的比例明顯增高.厭氧菌放線菌李斯特菌偶見.兩種細菌的混合感染時有發現.真菌尤多見于心臟手術和靜脈注射麻醉藥物成癮者中.長期應用抗生素或激素免疫抑制劑靜脈導管輸給高營養液等均可增加真菌感染的機會.其中以念珠菌屬曲霉菌屬和組織胞漿菌較多見.在心瓣膜病損先天性心血管畸形或后天性動靜脈瘺的病變處存在著異常的血液壓力階差引起血液強力噴射和渦流.血流的噴射沖擊使心內膜的內皮受損膠原暴露形成血小板-纖維素血栓.渦流可使細菌沉淀于低壓腔室的近端血液異常流出處受損的心內膜上.正常人血流中雖時有少數細菌自口腔鼻咽部牙齦檢查操作或手術等傷口侵入引起菌血癥大多為暫時的很快被機體消除臨床意義不大.但反復的暫時性菌血癥使機體產生循環抗體尤其是凝集素它可促使少量的病原體聚集成團易粘附在血小板-纖維素血栓上而引起感染.主動脈瓣關閉不全時常見的感染部位為主動脈瓣的左室面和二尖瓣腱索上；二尖瓣關閉不全時感染病灶在二尖瓣的心房面和左房內膜上；室間隔缺損則在右室間隔缺損處的內膜面和肺動脈瓣的心室面.然而當缺損面積大到左右心室不存在壓力階差或合并有肺動脈高壓使分流量減少時則不易發生本病.在充血性心力衰竭和心房顫動時由于血液噴射力和渦流減弱亦不易發生本病.也有人認為是受體附著的作用由于某些革蘭陽性致病菌如腸球菌金黃色葡萄球菌表皮球菌等均有一種表面成分與心內膜細胞表面的受體起反應而引起內膜的炎癥.污染的人造瓣膜縫合材料器械和手是引起人造瓣膜心內膜炎的重要原因.病原體從感染的胸部創口尿路和各種動靜脈插管氣管切開術后肺炎等進入體內形成菌血癥同時血液經過體外循環轉流后吞噬作用被破壞減弱了機體對病原體的清除能力也是原因之一.病理變化本病的基本病理變化為在心瓣膜表面附著由血小板纖維蛋白紅細胞白細胞和感染病原體沉著而組成的贅生物.后者可延伸至腱索乳頭肌和室壁內膜.贅生物底下的心內膜可有炎癥反應和灶性壞死.以后感染病原體被吞噬細胞吞噬贅生物被纖維組織包繞發生機化玻璃樣變或鈣化最后被內皮上皮化.但心臟各部分的贅生物愈合程度不一某處可能被愈合而他處的炎癥卻處于活躍期有些愈合后還可復發重新形成病灶.當病變嚴重時心瓣膜可形成深度潰瘍甚至發生穿孔.偶見乳頭肌和腱索斷裂.本病的贅生物較風濕性心內膜炎所產生者大而脆容易碎落成感染栓子隨大循環血流播散到身體各部產生栓塞尤以腦脾腎和肢體動脈為多引起相應臟器的梗塞或膿腫.栓塞阻礙血流或使血管壁破壞管壁囊性擴張形成細菌性動脈瘤常為致命的并發癥.如腦部的動脈滋養血管栓塞而產生動脈瘤往往可突然破裂而引起腦室內或蛛網膜下腔出血導致死亡.彌漫性腦膜炎較腦膿腫為多見.本病常有微栓或免疫機制引起的小血管炎如皮膚粘膜瘀點指甲下出血Osler結和Janeway損害等.感染病原體和體內產生相應的抗體結合成免疫復合物沉著于腎小球的基底膜上引起局灶性腎小球腎炎或彌漫性或膜型增殖性腎小球腎炎后者可引起腎功能衰竭.生活護理:祝您身體健康