非毒性甲狀腺腫非毒性甲狀腺腫（nontoxicgoiter）亦稱單純性甲狀腺腫，是由于甲狀腺素分泌不足，促使TSH分泌增多引起的甲狀腺腫大。根據地理分布可分為地方性（endemic）和散發性（spadic）兩種。地方性甲狀腺腫以遠離海岸的內陸山區和半山區多見，人群中約有10％以上的人患有該病，其發病人數是散發性的10倍以上。

你好，甲亢屬于一種內分泌疾病，主要臨床表現為：多食,消瘦,畏熱,多汗,心悸,激動等高代謝癥狀，具體需要檢查結果才能確定嚴重不嚴重

甲狀腺疾病一、非毒性甲狀腺腫非毒性甲狀腺腫（nontoxicgoiter）亦稱單純性甲狀腺腫，是由于甲狀腺素分泌不足，促使TSH分泌增多引起的甲狀腺腫大。根據地理分布可分為地方性（endemic）和散發性（spadic）兩種。地方性甲狀腺腫以遠離海岸的內陸山區和半山區多見，人群中約有10％以上的人患有該病，其發病人數是散發性的10倍以上。病因和發病機制1、地方性甲狀腺腫的主要病因是缺碘，由于飲水及土壤中缺碘，人體碘攝入不足，導致甲狀腺素的合成減少，出現輕度的甲狀腺功能低下，通過反饋機制使垂體TSH分泌增多，使甲狀腺濾泡上皮細胞增生肥大，因而甲狀腺腫大，同時攝取碘的功能增強，提高甲狀腺合成分泌甲狀腺素的能力，使血中甲狀腺素恢復到正常水平，這時增生的上皮逐漸復舊到正常。如果長期持續缺碘，一方面濾泡上皮持續增生，另一方面所合成的甲狀腺球蛋白不能充分碘化，不能被上皮細胞吸收利用，從而堆積在濾泡內，使濾泡腔顯著擴大，這樣使甲狀腺進一步腫大。2、機體對碘或甲狀腺素需求量的增加（例如青春期、妊娠期、授乳期），使機體內甲狀腺素相對缺乏，也可招致甲狀腺腫。3、此外有些物質可使甲狀腺素合成過程的某個環節發生障礙，也是引起甲狀腺腫的附加因素。如長期攝入大量鈣，不僅影響碘在腸的吸收，還能使濾泡上皮的細胞膜鈣離子增加，抑制甲狀腺素的分泌。氟、硼、硅也有類似作用。某些食品如卷心菜、甘藍、芹菜中含有硫氰酸鹽或有機氯酸鹽，能夠妨礙碘向甲狀腺集聚，硫脲能影響一碘酪氨酸向二碘酪氨酸轉化，磺胺類藥能妨礙酪氨酸的縮合等。散發性甲狀腺腫在女性顯著多于男性，其病因不太清楚，除上述因素外，有的與遺傳因素有關。病變按其發展過程，分為3個時期。1．增生期甲狀腺呈彌漫性腫大，表面光滑。鏡下濾泡上皮增生肥大，呈立方形或柱狀，保持小濾泡新生，膠質含量少，間質充血。甲狀腺功能無明顯變化。此期可稱為彌漫性增生性甲狀腺腫。2．膠質貯積期長期缺碘使濾泡上皮反復增生、復舊，少數濾泡上皮仍呈現增生肥大，保持小型濾泡增生狀態，但大部份濾泡顯著擴大，內積多量濃厚的膠質，上皮細胞受壓變扁平（圖15-4）。肉眼見甲狀腺彌漫腫大，可達200～300g（正常20～40g），表面光滑，無結節形成，質地較軟，切面呈淡褐色，半透明膠凍狀（圖15-5）。此期可稱為彌漫性膠樣甲狀腺腫（diffusecolloidgoiter）。3．結節期(結節性甲狀腺腫)隨著病程的發展，由于甲狀腺內不同部分濾泡上皮增生與復舊變化不一致，乃形成不規則的結節。鏡下與上一期基本相同，只是有的濾泡過度擴大，直徑可達300～400μm以上，使濾泡大小差別更大，有的地方亦有濾泡上皮增生，有的增生呈乳頭狀，可發生癌變。肉眼觀甲狀腺更加腫大，有許多結節，數量及大小不一，大者直徑可達數厘米，結節境界清楚，但無包膜或包膜不完整（圖15-6），這是和腺瘤明顯不同之處。常發生出血壞死及囊性變，出血和壞死灶可被機化而導致纖維化。二、毒性甲狀腺腫毒性甲狀腺腫（toxicgoiter）是具有甲狀腺毒癥的甲狀腺腫。甲狀腺毒癥（thyrotoxicosis）是由于血中甲狀腺素過多作用于全身組織所引起的綜合征，其原因：①90％為甲狀腺功能亢進，即甲狀腺素的合成及分泌增多，如毒性甲狀腺腫、毒性腺瘤、毒性結節性甲狀腺腫；②甲狀腺素釋放增多，如某些類型的甲狀腺炎；③極少數情況見于垂體促甲狀腺細胞腺瘤或下丘腦促甲狀腺釋放激素的增多，引起繼發性甲狀腺功能亢進。毒性甲狀腺腫患者年齡常在30～40歲，女性發病比男性高4倍或更高。臨床主要表現為甲狀腺腫大，甲狀腺功能亢進引起的代謝增高、心悸、多汗、多食、消瘦等癥狀，約有1/3伴有眼球突出，故又稱為突眼性甲狀腺腫（exophthalmicgoiter）。病因和發病機制病因雖不太清楚，但已有以下證據說明本病為自身免疫性疾病：①與橋本甲狀腺炎有許多相似之處，如血中球蛋白增高，并有多種抗甲狀腺抗體；常與其他自身免疫性疾病如重癥肌無力、血小板減少性紫癜、溶血性貧血等合并發生；②在諸多的抗各種甲狀腺成分的抗體中，最重要的是能與TSH受體結合的自身抗體。因為具有類似TSH的作用，其中可分兩種，一種是能促進甲狀腺素分泌的甲狀腺刺激免疫球蛋白（thyroid-stimulatingimmunoglobulins，TSI），另一種是促進濾泡上皮生長的甲狀腺生長刺激免疫球蛋白（thyroidgrowth-stimulatingimmunoglobulins，TGI）；③本病有家族性素質，在西方已證明在患者及其親屬中HLA-DR3分布頻率高，提示有遺傳基因素質。有人推測HLA-DR3人群中抑制性T細胞功能是有基因缺陷的，因而輔助性T細胞增強，使自身免疫抗體生成增多。病變肉眼觀，甲狀腺對稱性彌漫腫大，一般為正常的2～4倍，質較軟，切面灰紅，膠質含量少。鏡下，以濾泡增生為主要特征，濾泡大小不等，以小型濾泡為主。小型濾泡上皮呈立方形，大型濾泡上皮多為高柱狀，常向腔內形成乳頭狀突起。濾泡腔內膠質少而稀薄，膠質的周邊部即靠近上皮處出現大小不等的空泡，有的濾泡內甚至不見膠質。間質中血管豐富，顯著充血，有多量淋巴細胞浸潤并有淋巴濾泡形成（圖15-7）。經碘治療的病例，由于碘能阻斷含甲狀腺素膠質的分解和促進膠質的儲存，故膠質增多變濃，上皮增生受抑制，間質充血減輕，淋巴細胞也減少。與此相反，經硫脲嘧啶等阻斷甲狀腺素合成的藥物治療者，由于血中TSH代償性增加，故濾泡增生更明顯，上皮呈高柱狀，膠質更稀少甚至消失。除甲狀腺病變外，全身淋巴組織增生，胸腺肥大和脾腫大；心臟肥大、擴大，心肌可有灶狀壞死及纖維化；肝細胞脂肪變性，空泡變性，甚至可有壞死和纖維增生。部份病例有眼球突出，其原因是眼球外肌水腫及淋巴細胞浸潤；球后脂肪纖維組織增生，淋巴細胞浸潤及大量氨基多糖積聚而形成的粘液水腫，目前認為系自家免疫反應所引起。三、甲狀腺炎（一）亞急性甲狀腺炎亞急性甲狀腺炎（subacutethyroiditis）又稱肉芽腫性或巨細胞性甲狀腺炎，一般認為病因是病毒感染，具有發熱等病毒感染癥狀，曾分離出腮腺炎、麻疹、流感病毒，甲狀腺出現疼痛性結節，病程為6周到半年，然后自愈。本病女性多于男性，多在30歲左右發病。肉眼觀，甲狀腺呈不均勻輕度腫大，質硬，常與周圍粘連，切面可見灰白色壞死或纖維化病灶。鏡下可見分布不規則的濾泡壞死破裂病灶，其周圍有急性、亞急性炎癥，以后形成類似結核結節的肉芽腫。肉芽腫中心為不規則的膠質碎塊伴有異物巨細胞反應，周圍有巨噬細胞及淋巴細胞。以后肉芽腫纖維化，殘留少量淋巴細胞浸潤。本病初期，由于濾泡破壞甲狀腺素釋放增多，可出現甲狀腺毒癥；晚期如果甲狀腺有嚴重的破壞乃至纖維化，可出現甲狀腺功能低下。（二）慢性甲狀腺炎1．慢性淋巴細胞性甲狀腺炎（chroniclymphocyticthyroiditis）亦稱橋本甲狀腺炎，為自身免疫病。患者甲狀腺腫大，功能減退。甲狀腺結構為大量淋巴細胞、巨噬細胞所取代，濾泡萎縮，結締組織增生。本病基本缺陷是抗原特異性T抑制細胞減少，致細胞毒性T細胞得以攻擊破壞濾泡細胞，且TH細胞參與B細胞形成自身抗體，引起自身免疫反應。2．纖維性甲狀腺炎（fibrousthyroiditis）又稱Riedel甲狀腺腫，甚少見，主要發生在中年婦女，病因不明。病變多從一側開始，甲狀腺甚硬，表面略呈結節狀，與周圍明顯粘連，切面灰白。鏡下，甲狀腺濾泡明顯萎縮，纖維組織明顯增生和玻璃樣變，有少量淋巴細胞浸潤（圖15-8）。臨床常有甲狀腺功能低下。四、甲狀腺腺瘤甲狀腺腺瘤（thyroidadenoma）是常見的甲狀腺良性腫瘤，多見于青、中年婦女，出現功能亢進者不過1％。腫瘤絕大多數為單發，大小從直徑數毫米到3～5cm。腫瘤中心有時可見囊性變、纖維化或鈣化。借助以下特點可與結節性膠樣甲狀腺腫中的結節相區別：有完整的包膜，壓迫周圍組織，瘤內組織結構比較一致，其形態與周圍甲狀腺組織不同。病理組織學上可分為以下兩種。1．濾泡性腺瘤（follicularadenoma）根據濾泡分化程度，又可分為以下幾種亞型：①胚胎性腺瘤（embryonaladenoma），瘤細胞小，排列成條索狀或小片狀，有少量不完整的濾泡狀腺腔散在，有較多呈水腫的疏松纖維間質；②胎兒型腺瘤（fetaladenoma），由許多小濾泡構成，上皮細胞為小立方形，濾泡腔內多不含膠質，與胎兒甲狀腺組織相似（圖15-9）。間質較豐富，呈水腫或粘液變性，此型易發生囊性變或出血；③單純型腺瘤（simpleadenoma），由與正常甲狀腺相似的濾泡構成，間質較少；④膠樣腺瘤（colloidadenoma），濾泡較大，充滿膠質，間質少；⑤嗜酸性細胞腺瘤（acidophiliccelladenoma，亦稱Hürthlecelladenoma），瘤細胞大而多角形，核小，胞漿豐富，有嗜酸性顆粒，排列成索狀或巢狀，也可形成不完整的濾泡腔。本瘤較少見。2．乳頭狀腺瘤（papillaryadenoma）濾泡上皮細胞排列成單層，呈乳頭狀向腺腔內突出，濾泡常形成大囊腔，故亦稱囊性乳頭狀瘤。間質少，腫瘤常并發出血、壞死及纖維化。五、甲狀腺癌甲狀腺癌（carcinomaofthyroid）在不同地區發病率差別很大，雖然本病惡性程度不同，與其他器官癌相比，發展較緩慢。值得注意的是，有的原發灶很小，臨床上常首先發現轉移病灶。主要有以下4種類型。1．乳頭狀腺癌（papillaryadenocarcinoma）約占成人甲狀腺癌的60％，和兒童的100%。多見于30~45歲的女性，生長較慢，肉眼發現時多為1～2cm的圓形腫塊，無包膜，少數有不完整的包膜，以后逐漸向周圍浸潤。切面灰色或灰棕色，質地有的較軟有的軟硬。鏡下，癌細胞圍繞一纖維血管中心軸呈乳頭狀排列，乳頭分支較多（圖15-10）。癌細胞立方形或矮柱狀，其特點是核染色質少，呈透明或毛玻璃樣，無核仁?？砂橛袉渭冃图谞钕贋V泡，間質中常有砂粒體出現。本癌發現時約50％已有頸部淋巴結轉移，有時原發灶后于轉移灶發現，有的原發灶甚至小到難以覺察的程度。此癌惡性程度低，5年存活率達75％。2．濾泡性腺癌（follicularadenocarcinoma）占甲狀腺癌的20％，多見于50歲左右的中中年人。早期即可出現血行轉移，原發灶切除后5年存活率為30％～40％。肉眼觀，腫瘤灰白色，有的為結節狀，有不完整包膜，貌似腺瘤；有的廣泛浸潤于甲狀腺內，進而侵犯氣管壁、頸部血管、肌肉及喉返神經。鏡下見不同分化程度的濾泡，分化良好者，濾泡結構較規整，細胞異型性亦較低，不易與腺瘤區別（圖15-11），須注意包膜或血管是否有瘤細胞浸潤來加以鑒別。分化不良者，濾泡少，濾泡形態不整，有的呈實性細胞巢，細胞異型性較明顯，核分裂像多見。少數情況下本癌主要由嗜酸性細胞構成，故亦稱嗜酸性細胞癌。3．未分化癌（undifferentiatedcarcinoma）約占甲狀腺癌15％，惡性度高，生長快，早期即可向周圍組織浸潤并發生轉移。患者多70歲左右老年人。肉眼觀，切面灰白色，常有出血、壞死。根據組織形態可分為小細胞型、巨細胞型和梭形細胞型。小細胞型癌由小圓形細胞構成，呈彌漫分布，與惡性淋巴瘤頗相似，用免疫組化鑒別，如瘤細胞顯示角蛋白（Keratin）或癌胚抗原（CEA），則可確定其來源于上皮組織。巨細胞型癌預后最差，鏡下癌細胞大小不一，形態各異，常有巨核細胞及多核巨細胞（圖15-12）。4．髓樣癌（medullarycarcinoma）是從濾泡旁細胞（亦稱C細胞）發生的癌，占甲狀腺癌的7%，有的具有家族性，發病年齡在30歲左右，散發病例年齡多在50歲以上。惡性程度不一，平均存活6.6年。90％腫瘤分泌降鈣素，有的還同時分泌CEA、生長抑素、前列腺素及其他多種激素和物質，故血中該激素水平增高，表現為典型的多發性內分泌腺瘤。肉眼觀，散發病例開始多為單個腫塊，而家族性病例常為多中心性。腫瘤呈黃褐色，較軟，境界清晰故乍看似有包膜。鏡下瘤細胞為圓形、多角形或梭形小細胞，排列成簇狀、索狀，偶見小濾泡形成。間質比較豐富，常有淀粉樣物質和鈣鹽沉著。剛果紅染色呈現紅色。電鏡下，瘤細胞胞漿內有直徑100～250mm的神經內分泌顆粒。免疫組化：甲狀腺球蛋白（++）CGA突觸素（++）表明是神經內分泌腫瘤。