吳政葳易于跌倒且起立困難，可能由多種原因導致，如肌肉力量不足、平衡障礙、神經系統問題、骨骼關節疾病、心血管疾病等。 1. 肌肉力量不足：若長期缺乏運動或營養不良，肌肉力量變弱，難以支撐身體平衡和完成起立動作。可通過適量的力量訓練和均衡飲食來改善。 2. 平衡障礙：內耳疾病、腦部病變等影響平衡感，使人容易跌倒。需針對病因治療，如耳部疾病的藥物治療或腦部病變的相應干預。 3. 神經系統問題：像帕金森病、脊髓病變等，會影響神經對肌肉的控制。治療方法包括藥物治療，如左旋多巴等，以及康復訓練。 4. 骨骼關節疾病：關節炎、骨質疏松等導致關節疼痛、骨骼脆弱，影響站立和行走。治療包括藥物止痛、補充鈣劑和維生素 D 等。 5. 心血管疾病：低血壓、心律失常等可能引起腦部供血不足，導致頭暈跌倒。治療要控制血壓、改善心律。 總之，出現易于跌倒且起立困難的情況，需要綜合考慮多種因素，進行全面的檢查和評估，以確定具體原因，并采取針對性的治療措施。

你好,重癥肌無力和進行性肌營養不良是兩種不同的疾病.1.重癥肌無力是一種神經-肌肉接頭部位因乙酰膽鹼受體減少而出現傳遞障礙的自身免疫性疾病.臨床主要特征是局部或全身橫紋肌于活動時易于疲勞無力,經休息或用抗膽鹼酯酶藥物后可以緩解.也可累及心肌與平滑肌,表現出相應的內臟癥狀.重癥肌無力少數可有家族史（家族性遺傳重癥肌無力）.　2.進行性肌營養不良是一種遺傳性疾病.進行性肌營養不良癥是一種原發橫紋肌的遺傳性疾病.臨床上主要表現為由肢體近端開始的兩側對稱性的進行性加重的肌肉無力和萎縮,個別病例尚有心肌受累.有人報道進行性肌營養不良約占神經系統遺傳病的29.4％,是神經肌肉疾病中最多見的一種.進行性肌營養不良癥,是一種隨著年齡增長,肌肉逐漸萎縮,使行動能力漸漸消失直至完全喪失生活自理能力的疾病.患者最終只能眼睜睜地等待著自己由于心肌衰竭而死亡.重癥肌無力和進行性肌營養不良兩種疾病類似的是主要表現都在四肢肌肉和行動不便上,但是兩者作用機制不同,表現也不同,治療也相應不同.所以建議找醫生做好相應的檢查,以便對癥治療.

重癥肌無力和及營養不良是不同的,肌營養不良是一種肌肉變性疾病.表現為不同分布,程度,進行速度的骨骼肌無力和萎縮,也可涉及心肌.本病因為遺傳性異常,在不同的類型中有不同的方式表現.　　(1)分型　　根據遺傳特征,發病年齡,病肌分布,進展速度等,臨床上又分為以下幾型.　　①假性肥大型肌營養不良癥(Duchenne)：最為常見,患者絕大多數是男性,屬于伴性的隱性遺傳.　　患兒在嬰兒期起即有運動發育遲緩的跡象,但臨床癥狀往往在3~6歲時方始明顯,并逐漸加重.肌肉無力從軀干和四肢近端開始,下肢重于上肢.患兒先有奔跑和上樓梯困難,容易跌倒,進而脊柱前凸,走路搖擺,猶如鴨步.自仰臥起立時,由于腹,髖,股部無力,患兒先須轉身俯臥,然后以雙手支撐足背,膝部等處順次攀扶,方能直立.約90％病例開始呈現腓腸肌假性肥大,即體積增大而肌力不加.6歲以后軟弱的深度和廣度進一步發展,并漸伴有萎縮和攣縮.舉臂無力,并因肌肉不能固定肩胛骨內緣,使后者聳起如翼狀,稱為“翼狀肩胛”.脊旁肌萎縮逐漸產生側凸,后凸.20歲以前均已不能行走；肋間肌萎縮導致呼吸困難.　　實驗室及特殊檢查：各種肌酶,如肌酸磷酸肌酶,谷草轉氨酶,谷丙轉氨酶,乳酸脫氫酶等增高在心電圖變化為Vl導聯的R波增高,和其他導聯的Q波加深.肌電圖檢查可見肌源性損害(動作電位時程縮短,波幅降低,多相波增多,并可有少量纖顫).　　②良性假性肥大型肌營養不良癥(Becker型)：也屬于伴性隱性遺傳,但遠比上型少見,除發病年齡較晚,進展較慢之外,其余均與假性肥大型營養不良癥相似.　　特點是早期出現腓腸肌肥大,平均發病年齡為11歲左右,病情進展緩慢,經l~30年的發展逐步從下肢累及兩側上肢近端,逐步出現上肢帶肌肉萎縮和翼狀肩胛.　　肌電圖,血清酶譜也與上型大致相同,但心肌異常很少出現.　　③面肩肱型肌營養不良癥：屬常染色體顯性遺傳,具有進展緩慢,臨床差異大等特點.男女均可發病,常在10~20歲發現肌無力癥狀.　　臨床表現為：面肌無力,表情淡漠.無額紋；閉眼不全,呈現眼瞼閉合不全；吹氣力弱,早期出現吹口哨不能.隨病程發展逐步出現吹氣不能集中,閉嘴不緊,鼓腮漏氣,喝水時水從口角流出等癥狀.此時,若無明顯肌肉萎縮或無力,病者可無求醫之意,臨床容易漏診.上臂,肩胛帶肌肉萎縮與面肌癱瘓,萎縮同時發生,但常因無明顯臨床癥狀而忽視.僅當上臂和肩胛帶肌肉萎縮至兩臂舉高困難時才引起病者注意.兩上臂,肩胛帶的肌肉萎縮常伴胸大肌萎縮,病者表現為兩肩下垂,臂平舉,前舉困難,出現“翼狀肩”.因頸肌,崗上肌和崗下肌的萎縮,致使鎖骨斜度消失而成水平,整個肩胛酷似“衣架”,稱為“衣架樣”變.若令病人兩手側平舉,則可見頸部菲薄的肌肉和皮膚呈現闊的蝠翼狀懸吊著兩側肩胛,可稱為“蝠翼”狀或“翅”樣變.面部肌肉勻稱性萎縮和無力,酷似兩側周圍性面癱,但是病者口周常因口輪匝肌的假性肥大而上下嘴唇增厚.　　④肢帶型肌營養不良癥：為常染色體隱性遺傳,男女均可患病.多數患者以骨盆帶肌無力為首發癥狀,表現為步履緩慢,鴨步,上樓梯,起蹲等困難.37％的患者以肩胛帶肌無力為首發癥狀,表現為舉臂,梳頭等無力.隨病程的逐步發展而緩慢出現起坐不能,行走需坐椅,手扶車等輔助工具行走.病程進展緩慢,從首發癥狀至明顯殘廢的時間為4~44年,平均在首發癥狀出現后20年喪失行動能力.　　實驗室檢查常有明顯的血清酶異常,心電圖正常,肌電圖檢查可見多相小波的肌源性損害,或出現神經源性損害.　　⑤眼咽型：屬常染色體顯性遺傳,男女均見.發病多在中年,偶然較早,這一類型臨床比較少見.主要癥狀為眼瞼下垂和吞咽困難,可以逐漸累及其他眼外肌,面.　1.重癥肌無力是一種影響神經肌肉接頭傳遞的自身免疫性疾病其確切的發病機理目前仍不明確但是有關該病的研究還是很多的其中研究最多的是有關重癥肌無力與胸腺的關系以及乙酰膽堿受體抗體在重癥肌無力中的作用且大量的研究發現重癥肌無力患者神經肌肉接頭處突觸后膜上的乙酰膽堿受體(AchR)數目減少受體部位存在抗AchR抗體且突觸后膜上有IgG和C3復合物的沉積并且證明血清中的抗AchR抗體的增高和突觸后膜上的沉積所引起的有效的AchR數目的減少是本病發生的主要原因而胸腺是AchR抗體產生的主要場所因此本病的發生一般與胸腺有密切的關系所以調節人體AchR使之數目增多化解突觸后膜上的沉積抑制抗AchR抗體的產生是治愈本病的關鍵1.傳統的分型：眼肌型延髓肌型和全身型　　(1)眼肌型重癥肌無力：臨床特征是受累骨骼肌肉呈病態疲勞癥狀多在下午或傍晚勞累后加重早晨和休息后減輕呈規律的晨輕暮重波動性變化肌無力通常晨輕晚重亦可多變后期可處于不全癱瘓狀態;全身肌肉并非平均受累眼外肌最常累及為早期癥狀亦可長期局限于眼肌輕者睜眼無力眼瞼下垂呈不對稱性分布額肌代償性地收縮上提眼球運動受限出現斜視和復視重者眼球固定不動眼內肌一般不受影響瞳孔反射多正常　　(2)延髓型(或球型)重癥肌無力：面肌舌肌咀嚼肌及咽喉肌亦易受累;閉眼不全額紋及鼻唇溝變平笑時口角后縮肌比上唇提肌更無力提唇露齒如怒吼狀;咀嚼無力吞咽困難舌運動不自如;軟腭肌無力發音呈鼻音;談話片刻后音調低沉或聲嘶　　(3)全身型重癥肌無力：頸肌軀干及四肢肌也可罹病表現抬頭困難常用手托住頭顱;胸悶氣短行走乏力不能久行;洗臉梳頭穿衣難于支持;腱反射存在無感覺障礙;呼吸肌膈肌受累,出現咳嗽無力呼吸困難重癥可因呼吸肌麻痹&繼發吸入性肺炎可導致死亡偶心肌受累可突然死亡平滑肌和膀胱括約肌一般不受累;嚴重時出現肢體無力,上肢重于下肢,近端重于遠端偶見肌萎縮　　以上分型并非絕然分隔往往混雜存在而以某類癥狀較為突出本病病程稽延其間可緩解復發或惡化感冒腹瀉激動過勞及月經分娩或手術等常使病情加重甚至出現危象危及生命奎寧,奎尼丁,普魯卡因酰胺,青霉胺,心得安,苯妥英,鋰鹽,四環素及氨基糖甙類抗生素可加重癥狀避免使用臨床檢查受累肌易疲勞持續活動導致暫時性肌無力加重,短期休息后好轉是MG特征性表現;受累肌無力不符合任單一神經神經根或中樞神經系統病變分布;進展性病例受累肌可輕度肌萎縮,感覺正常,通常無反射改變　　臨床分型：　　1.Osserman分型：　　Ⅰ型：眼肌型(15~20%)單純眼外肌受累癥狀主要是單純眼外肌受累表現為一側或雙側上瞼下垂有復視或斜視現象腎上腺皮質激素治療有效預后好　　Ⅱ型：全身型累及一組以上延髓支配的肌群病情較I型重累及頸項背部及四肢軀干肌肉群據其嚴重程度可分為Ⅱa與Ⅱb型　　ⅡA型：輕度全身型(30%)進展緩慢無危象常伴眼外肌受累無咀嚼吞咽及構音障礙下肢無力明顯登樓抬腿無力無胸悶或呼吸困難等癥狀對藥物反應好預后較好　　ⅡB型：中度全身型(25%)骨骼肌和延髓肌嚴重受累明顯全身無力生活尚可自理伴有輕度吞咽困難時有進流汁不當而嗆咳感覺胸悶呼吸不暢　　無危象藥物敏感欠佳　　Ⅲ型：重癥急進型(15%)癥狀危重進展迅速數周或數月內達到高峰胸腺瘤高發可發生危象藥效差常需氣管切開或輔助呼吸死亡率高　　Ⅳ型：遲發重癥型(10%)癥狀同Ⅲ型從Ⅰ型發展為ⅡAⅡB型經2年以上進展期逐漸發展而來藥物治療差預后差　　Ⅴ型：肌萎縮型起病半年出現肌肉萎縮生活不能自理吞咽困難食物誤入氣管而由鼻孔嗆出口齒不清或伴有胸悶氣急因長期肌無力而出現繼發性肌萎縮者不屬于此型病程反復2年以上常由Ⅰ型或Ⅱ型發展而來　　危象是指肌無力突然加重特別是呼吸肌(包括膈肌肋間肌)以及咽喉肌的嚴重無力導致呼吸困難喉頭與氣管分泌物增多而無法排出需排痰或人工呼吸多在重型肌無力基礎上誘發伴有胸腺瘤者更易發生危象危象可分為3種：　　(1)肌無力危象為疾病本身肌無力的加重所致此時膽堿酯酶抑制藥往往藥量不足加大藥量或靜脈注射騰喜龍后肌力好轉常由感冒誘發也可發生于應用神經-肌肉阻滯藥(如鏈霉素)大劑量皮質類固醇及胸腺放射治療或手術后　　(2)膽堿能危象是由于膽堿酯酶抑制藥過量使Ach免于水解在突觸積聚過多表現膽堿能毒性反應;肌無力加重肌束顫動(煙堿樣反應終板膜過度除極化);瞳孔縮小(于自然光線下直徑小于2mm)出汗唾液增多(毒蕈堿樣反應)頭痛精神緊張(中樞神經反應)注射騰喜龍無力癥狀不見好轉反而加重　　(3)反拗性危象對膽堿酯酶抑制藥暫時失效加大劑量無濟于事　　2.其他類型：　　(1)新生兒MG：約12%MG母親的新生兒有吸吮困難哭聲無力肢體癱瘓待別是呼吸功能不全的典型癥狀癥狀出現在生后48h內可持續數日至數周癥狀進行性改善直至完全消失母親患兒都能發現AchR—Ab癥狀隨抗體滴度降低而消失血漿置換可用于治療嚴重呼吸功能不全患兒呼吸機支持和營養也是治療的關鍵　　(2)先天性MG：少見但癥狀嚴重通常在新生兒期無癥狀嬰兒期主要癥狀是眼肌麻痹肢體無力亦明顯有家族性病史AchR—Ab陰性但重復電刺激反應陽性已知AchR基因突變所產生的離子通道疾病有慢通道綜合征和快通道綜合征前者為離子通道開放期異常延長而使其對Ach反應增強尤使前臂伸肌肌力選擇性減弱奎尼丁有療效可使延長的開放期縮短;后者對Ach反應減弱己知AChRw亞單位的24種突變都是常染色體隱性遺傳造成終板AchR的嚴重缺失抗膽堿酯酶藥物可能有效　　(3)藥源性MG：可發生在用青霉胺治療類風濕關節炎硬皮病肝豆狀核變性的患者臨床癥狀和AchR—Ab滴度與成人型MG相似停藥后癥狀消失　　診斷依據為部分或全身骨骼肌易疲勞波動性肌無力活動后加重休息后減輕和晨輕暮重特點體檢無其他神經系統體征低頻重復電刺激波幅遞減膽堿酯酶抑制藥治療有效和對箭毒類藥物超敏感等藥理學特點以及血清AchR-Ab增高等　　疾病早期具有診斷意義的體征包括眼瞼下垂復視說話費力吞咽困難和輕度肢體肌無力等腦神經支配肌持續活動后出現疲勞如凝視天花板可加重眼瞼下垂凝視或閱讀2~3min后出現復視稍事休息后可恢復診斷困難病例可采用疲勞(Jolly)試驗騰喜龍或新斯的明試驗AchR-Ab測定神經重復電刺激檢查等

兩者是不同的.重癥肌無力是導致神經肌肉接頭處傳導阻滯的自身免疫性疾病.臨床上以骨骼肌運動中極易疲勞并導致肌無力,休息或用膽堿酯酶抑制劑后癥狀減輕為特征.進行性機營養不良是主要發生在學齡前和學齡期的營養不良癥.重癥肌無力主要有三種類型的表現：眼肌型最多見,多數見一側或雙側眼瞼下垂,早晨輕,起床后逐漸加重.反復用力作睜眼閉眼動作也使癥狀更明顯,部分患兒表現為其他眼外肌如眼球外展,內收或上下運動障礙,引起復視或者斜視,二是腦干型,主要表現為九,十,十二等神經所支配的咽喉肌受累,突出癥狀是吞咽或者夠音困難聲音嘶啞.三是全身型,表現為運動后四肢肌肉疲勞無力.治療多采用膽堿酯酶抑制劑,糖皮質激素,靜脈注射丙種球蛋白等.進行性肌營養不良主要表象為進行性肌肉無力和運動功能倒退,三歲后患兒不能從仰臥位直接站起,必須先翻身成俯臥位.還表現為假性肌肉肥大和廣泛的肌肉萎縮.至今尚無特效治療,但積極的對癥和支持治療措施有助于提高患兒生活質量與生命延長.

重癥肌無力是一種神經-肌肉接頭部位因乙酰膽鹼受體減少而出現傳遞障礙的自身免疫性疾病.臨床主要特征是局部或全身橫紋肌于活動時易于疲勞無力,經休息或用抗膽鹼酯酶藥物后可以緩解.也可累及心肌與平滑肌,表現出相應的內臟癥狀.重癥肌無力少數可有家族史（家族性遺傳重癥肌無力）.　　進行性肌營養不良癥(英文：progressivemusculadystrophy,PMD)是一種原發橫紋肌的遺傳性疾病.臨床上主要表現為由肢體近端開始的兩側對稱性的進行性加重的肌肉無力和萎縮,個別病例尚有心肌受累.有人報道進行性肌營養不良約占神經系統遺傳病的29.4％,是神經肌肉疾病中最多見的一種.　　進行性肌營養不良癥,是一種隨著年齡增長,肌肉逐漸萎縮,使行動能力漸漸消失直至完全喪失生活自理能力的疾病.患者最終只能眼睜睜地等待著自己由于心肌衰竭而死亡