重金屬中毒性腎病是由于長期接觸重金屬后引起的急、慢性腎損傷。金屬可按密度的大小分為重金屬和輕金屬，密度大于4.5kg/m3者稱為重金屬（一般是指比重超過5的金屬元素）。重金屬中毒性腎病與重金屬的職業接觸和環境接觸密切相關。因大多數重金屬均有腎毒性。

重金屬中毒性腎病臨床表現重金屬所致中毒性腎病臨床表現復雜，既有全身癥狀也有典型的腎臟損害表現。1.腎臟表現（1）腎前性腎功能不全　常發生在腎小管壞死之前，由于重金屬直接或間接作用，引起外周循環衰竭、腎血管痙攣而導致腎功能不全。臨床表現為腎小球濾過率下降，血清肌酐及尿素氮升高，但腎小管功能一般正常。（2）急性腎小管壞死（ATN）　由于重金屬直接毒性、血紅蛋白管型堵塞小管腔、腎缺血等因素可致急性腎小管壞死（ATN）。臨床表現為急性腎衰竭及明顯的腎小管功能障礙，如尿滲透壓降低、尿鈉升高、尿比重降低等。（3）慢性腎小管功能不全　此為低劑量重金屬所致慢性腎毒性的常見表現，主要為近曲小管功能障礙，臨床上出現低分子蛋白尿、腎性糖尿、氨基酸尿、磷酸鹽尿等范科尼綜合征的表現。（4）慢性間質性腎炎　主要見于急性中毒性損傷后遺癥或慢性腎小管損傷晚期，臨床表現較隱匿，臨床有多尿、夜尿增加、煩渴等癥狀，往往在出現慢性腎衰竭時才被發現。（5）腎病綜合征　由重金屬對腎小球造成的免疫損傷所致。以汞、鎘、金等引起者多見。臨床上主要表現為大量蛋白尿、低白蛋白血癥，伴或不伴水腫及高脂血癥，腎功能多正常。2.腎外表現腎外表現因重金屬種類的不同而異，常見的有頭痛、發熱、口腔炎、胃腸炎、腹痛、肺炎、肺水腫、皮疹、肌肉麻痹、中毒性腦病、貧血、黃疸、肝臟損害等。如慢性鉛中毒，其臨床主要特點是一種潛在性、進行性疾病，早期難于通過一般的腎功能檢查發現。鉛腎病時腎血流減少，腎小球濾過率降低，有不同程度的高血壓和高尿酸血癥，50%的病例有痛風發作。部分病例有微量蛋白尿、高鉀血癥及腎小管酸中毒。隨著小管變性、間質纖維化和鈣化，緩慢發展到慢性腎衰竭。目前認為潛在的或有臨床癥狀的鉛中毒均可發展為慢性腎衰竭。在急性鉛中毒的兒童和實驗動物中，近端小管功能障礙表現為經典的范科尼綜合征。非特異性血管損害與高血壓的發生有關。慢性腎衰竭發生于長期的鉛接觸之后，可無其他鉛中毒癥狀急性發作的病史。飲食、緊張等因素可引起骨鉛沉積的緩慢釋放，促進腎損害的進展。在慢性鉛中毒患者中常見動脈高血壓。長期接觸鉛的工人，慢性腎衰竭以及其他與動脈高血壓相關的疾病（心力衰竭、腦血管意外等）引起的死亡明顯增加。

重金屬中毒性腎病病因由于長期職業接觸、環境污染、誤服和重金屬制劑的應用等，使重金屬經消化道、呼吸道或皮膚吸收入體內，引起腎損傷。重金屬蛋白結合物經腎小球濾過后由近端小管重吸收，蛋白在此被分解，重金屬釋放出來而發生毒性效應。在其他與小管重金屬損傷有關的因素中，最重要的可能是重金屬與腎臟的親和性、半衰期以及重金屬本身的毒性。

1.治療原則和方法重金屬中毒治療的關鍵在于預防，一旦出現癥狀，應立即停止接觸。急性中毒者應立即洗胃，應用解毒劑及緊急透析治療。(1)立即離開中毒現場：針對不同重金屬給予一般處理，如緊急洗胃、換去污染衣物、全身淋浴、口服堿性藥物(碳酸氫鈉8～12g/d)，應用潑尼松龍(氫化強的松)200～400mg靜脈滴注等。　　(2)解毒藥物應用：根據重金屬的種類應用依地酸鈣鈉(EDTACa-Na2，依地酸二鈉鈣)、二巰丙磺鈉(二巰基丙磺酸鈉)、二巰丁二鈉(二巰基丁二酸鈉)等靜脈滴注，有助于迅速排毒。　　(3)透析治療：危急病例如急性腎功能衰竭、少尿或無尿、高血鉀等危及生命時，需立即進行腹膜透析或血液透析治療，可以迅速清除毒物。　　(4)對癥處理：針對重金屬中毒的臨床表現，積極進行對癥處理，如堿化尿液，糾正貧血，保肝，防止消化道出血以及全身支持療法等。

重金屬中毒性腎病是由于長期接觸金屬后引起的急、慢性腎損傷。金屬可按密度的大小分為重金屬和輕金屬，密度大于4.5kg·m-3者稱為重金屬(一般是指比重超過5的金屬元素)。重金屬中毒性腎病與重金屬的職業接觸和環境接觸密切相關。因大多數重金屬均有腎毒性。重金屬引起的腎損害與個體素質、重金屬濃度以及接觸時間長短有關，其腎損害可呈急性也可呈慢性，腎小球和腎小管均可受累。