艾滋病檢測方法：一般有兩種檢測方法：金標(biāo)準(zhǔn)和ELISA（酶聯(lián)免疫法）（就是你說的雙抗體的方法）,可靠性差不多.金標(biāo)準(zhǔn)：操作簡便,時間快速,通過使用全血標(biāo)本,普通人就可以按照說明書進(jìn)行操作并判斷結(jié)果,適合在缺少人員和設(shè)備的場合（如：獻(xiàn)血現(xiàn)場檢測,在家,辦公室等場合自我進(jìn)行檢測）使用,缺點(diǎn)是不顯示定量數(shù)據(jù),只顯示“陰,陽”的定性測量結(jié)果；酶鏈免疫法：需要專業(yè)的操作人員和設(shè)備,操作復(fù)雜,大多采用分離全血后的血清作樣本,結(jié)果定量顯示,缺點(diǎn)是麻煩,而且檢測周期長.這兩個方法都是目前使用的最廣泛的方法,只要初篩是陰性的,兩種方法都可以說明問題；而一旦需要確認(rèn),至少要經(jīng)過一次酶聯(lián)免疫法的檢測.金標(biāo)準(zhǔn)是快的,十幾分鐘就夠了,酶聯(lián)免疫法一般要慢一些,一般要好幾個小時或隔天.不管是哪種方法,只要操作方法正確,結(jié)果都是肯定準(zhǔn)確的.

1981年,人類免疫缺陷病毒在美國首次發(fā)現(xiàn).是一種感染人類免疫系統(tǒng)細(xì)胞的慢病毒（Lentivirus）,屬反轉(zhuǎn)錄病毒的一種.至今無有效療法的致命性傳染病.該病毒破壞人體的免疫能力,導(dǎo)致免疫系統(tǒng)的失去抵抗力,而導(dǎo)致各種疾病及癌癥得以在人體內(nèi)生存,發(fā)展到最后,導(dǎo)致艾滋病(獲得性免疫缺陷綜合征).在世界范圍內(nèi)導(dǎo)致了近1200萬人的死亡,超過3000萬人受到感染.在感染后會整合入宿主細(xì)胞的基因組中,而目前的抗病毒治療并不能將病毒根除.在2004年底,全球有約四千萬被感染并與人類免疫缺陷病毒共同生存的人,流行狀況最為嚴(yán)重的仍是撒哈拉以南非洲,其次是南亞與東南亞,但該年漲幅最快的地區(qū)是東亞,東歐及中亞.1986年7月25日,世界衛(wèi)生組織（WHO）發(fā)布公報(bào),國際病毒分類委員會會議決定,將艾滋病病毒改稱為人類免疫缺陷病毒（HmuanImmunodeficiencyVirus）簡稱HIV.　　參見：艾滋病[編輯本段]一,生物學(xué)診斷　　（一）形態(tài)結(jié)構(gòu)　　　人類免疫缺陷病毒直徑約120納米,大致呈球形.病毒外膜是磷脂雙分子層,來自宿主細(xì)胞,并嵌有病毒的蛋白gp120與gp41；gp41是跨膜蛋白,gp120位于表面,并與gp41通過非共價(jià)作用結(jié)合.向內(nèi)是由蛋白p17形成的球形基質(zhì)（Matrix）,以及蛋白p24形成的半錐形衣殼（Capsid）,衣殼在電鏡下呈高電子密度.衣殼內(nèi)含有病毒的RNA基因組,酶（逆轉(zhuǎn)錄酶,整合酶,蛋白酶）以及其他來自宿主細(xì)胞的成分（如tRNAlys3,作為逆轉(zhuǎn)錄的引物）.　　（二）基因結(jié)構(gòu)及編碼蛋白的功能　　病毒基因組是兩條相同的正義RNA,每條RNA長約9.2-9.8kb.兩端是長末端重復(fù)序列（longterminalrepeats,LTR）,含順式調(diào)控序列,控制前病毒的表達(dá).已證明在LTR有啟動子和增強(qiáng)子并含負(fù)調(diào)控區(qū).LTR之間的序列編碼了至少9個蛋白,可分為叁類：結(jié)構(gòu)蛋白,調(diào)控蛋白,輔助蛋白.　　1.gag基因能編碼約500個氨基酸組成的聚合前體蛋白,經(jīng)蛋白酶水解形成P17,P24核蛋白,使RNA不受外界核酸酶破壞.　　2.Pol基因編碼聚合酶前體蛋白,經(jīng)切割形成蛋白酶,整合酶,逆轉(zhuǎn)錄酶,核糖核酸酶H,均為病毒增殖所必需.　　3.env基因編碼約863個氨基酸的前體蛋白并糖基化成gp160,gp120和gp41.gp120含有中和抗原決定簇,已證明HIV中和抗原表位,在gp120V3環(huán)上,V3環(huán)區(qū)是囊膜蛋白的重要功能區(qū),在病毒與細(xì)胞融合中起重要作用.gp120與跨膜蛋白gp41以非共價(jià)鍵相連.gp41與靶細(xì)胞融合,促使病毒進(jìn)入細(xì)胞內(nèi).實(shí)驗(yàn)表明gp41亦有較強(qiáng)抗原性,能誘導(dǎo)產(chǎn)生抗體反應(yīng).　　4.TaT基因編碼蛋白可與LTR結(jié)合,以增加病毒所有基因轉(zhuǎn)錄率,也能在轉(zhuǎn)錄后促進(jìn)病毒mRNA的翻譯.　　5.Rev基因產(chǎn)物是一種順式激活因子,能對env和gag中順式作用抑制序(Cis-Actingrepressionsequance,Crs)去抑制作用,增強(qiáng)gag和env基因的表達(dá),以合成相應(yīng)的病毒結(jié)構(gòu)蛋白.　　6.Nef基因編碼蛋白P27對HIV基因的表達(dá)有負(fù)調(diào)控作用,以推遲病毒復(fù)制.該蛋白作用于HIvcDNA的LTR,抑制整合的病毒轉(zhuǎn)錄.可能是HIV在體內(nèi)維持持續(xù)感集體所必需.　　7.Vif基因?qū)IV并非必不可少,但可能影響游離HIV感染性,病毒體的產(chǎn)生和體內(nèi)傳播.　　8.VPU基因?yàn)镠IV-1所特有,對HIV的有效復(fù)制及病毒體的裝配與成熟不可少.　　9.Vpr基因編碼蛋白是一種弱的轉(zhuǎn)錄激活物,在體內(nèi)繁殖周期中起一定作用.　　HIV-2基因結(jié)構(gòu)與HIV-1有差別：它不含VPU基因,但有一功能不明VPX基因.核酸雜交法檢查HIV-1與HIV-2的核苷酸序列,僅40%相同.env基因表達(dá)產(chǎn)物激發(fā)機(jī)體產(chǎn)生的抗體無交叉反應(yīng).　　（三）培養(yǎng)特性　　將病人自身外周或骨髓中淋巴細(xì)胞經(jīng)PHA刺激48~72小時作體外培養(yǎng)（培養(yǎng)液中加IL2）1~2周后,病毒增殖可釋放至細(xì)胞外,并使細(xì)胞融合成多核巨細(xì)胞,最后細(xì)胞破潰死亡.亦可用傳代淋巴細(xì)胞系如HT-H9,Molt-4細(xì)胞作分離及傳代.　　HIV動物感染范圍窄,僅黑猩猩和長臂猿,一般多用黑猩猩做實(shí)驗(yàn).用感染HIV細(xì)胞或無細(xì)胞的HIV濾液感染黑猩猩,或?qū)⒏腥綡IV黑猩猩血液輸給正常黑猩猩都感染成功,邊續(xù)8個月在血液和淋巴液中可持續(xù)分離到HIV,在3~5周后查出HIV特異性抗體,并繼續(xù)維持一定水平.但無論黑猩猩或長臂猿感染后都不發(fā)生疾病.　　（四）抵抗力　　HIV對熱敏感.56℃30分失去活性,但在室溫保存7天,仍保持活性.不加穩(wěn)定劑病毒-70℃冰凍失去活性,而35%山梨醇或50%胎牛血清中-70℃冰凍3個月仍保持活性.對消毒劑和去污劑亦敏感,0.2%次氯酸鈉0.1%漂白粉,70%乙醇,35%異丙醇,50%乙醚,0.3%H2O20.5%來蘇爾處理5′能滅活病毒,1%NP-40和0.5%triton-X-100能滅活病毒而保留抗原性.對紫外線,γ射線有較強(qiáng)抵抗力.[編輯本段]二,病毒性與免疫性　　（一）傳染源和傳播途徑　　HIV感染者是傳染源,曾從血液,精液,陰道分泌液,眼淚,乳汁等分離得HIV.傳播途徑有：　　1.性傳播：通過男性同性戀之間及異性間的性接觸感染.注：如同志間要保持清潔的性交,有固定的伴侶,不要亂性,否則很容易感染!固定伴侶之間要互相了解有沒有HIV感染情況!如沒有,有安全套的使用,0%感染機(jī)率,不帶0.0002%感染機(jī)率,尤其0要注意保護(hù)自己的身體健康狀況!0易感染!　　2.血液傳播：通過輸血,血液制品或沒有消毒好的注射器傳播,靜脈嗜毒者共用不經(jīng)消毒的注射器和針頭造成嚴(yán)重感染,據(jù)我國云南邊境靜脈嗜毒者感染率達(dá)60%.　　　3.母嬰傳播：包括經(jīng)胎盤,產(chǎn)道和哺乳方式傳播.　　（二）致病機(jī)制　　HIV選擇性的侵犯帶有CD4分子的,主要有T4淋巴細(xì)胞,單核巨噬細(xì)胞,樹突狀細(xì)胞等.細(xì)胞表面CD4分子是HIV受體,通過HIV囊膜蛋白gp120與細(xì)胞膜上CD4結(jié)合后由gp41介導(dǎo)使毒穿入易感細(xì)胞內(nèi),造成細(xì)胞破壞.其機(jī)制尚未完全清楚,可能通過以下方式起作用：　　1.由于HIV包膜蛋白插入細(xì)胞或病毒出芽釋放導(dǎo)致細(xì)胞膜通透性增加,產(chǎn)生滲透性溶解.　　2.受染細(xì)胞內(nèi)CD-gp120復(fù)合物與細(xì)胞器（如高爾基氏體等）的膜融合,使之溶解,導(dǎo)致感染細(xì)胞迅速死亡.　　3.HIV感染時未整合的DNA積累,或?qū)?xì)胞蛋白的抑制,導(dǎo)致HIV殺傷細(xì)胞作用.　　4.HIV感染細(xì)胞表達(dá)的gp120能與未感染細(xì)胞膜上的CD4結(jié)合,在gp41作用下融合形成多核巨細(xì)胞而溶解死亡.　　5.HIV感染細(xì)胞膜病毒抗原與特異性抗體結(jié)合,通過激活補(bǔ)體或介導(dǎo)ADCC效應(yīng)將細(xì)胞裂解.　　6.HIV誘導(dǎo)自身免疫,如gp41與T4細(xì)胞膜上MHCⅡ類分子有一同源區(qū),由抗gp41抗體可與這類淋巴細(xì)胞起交叉反應(yīng),導(dǎo)致細(xì)胞破壞.　　7.細(xì)胞程序化死亡（programmedcelldeath）：在艾滋病發(fā)病時可激活細(xì)胞凋亡(Apoptosis).如HIV的gp120與CD4受體結(jié)合；直接激活受感染的細(xì)胞凋亡.甚至感染HIV的T細(xì)胞表達(dá)的囊膜抗原也可啟動正常T細(xì)胞,通過細(xì)胞表面CD4分子交聯(lián)間接地引起凋亡CD+4細(xì)胞的大量破壞,結(jié)果造成以T4細(xì)胞缺損為中心的嚴(yán)重免疫缺陷,患者主要表現(xiàn)：外周淋巴細(xì)胞減少,T4/T8比例配置,對植物血凝素和某些抗原的反應(yīng)消失,遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)下降,NK細(xì)胞,巨噬細(xì)胞活性減弱,IL2,γ干擾素等細(xì)胞因子合成減少.病程早期由于B細(xì)胞處于多克隆活化狀態(tài),患者血清中l(wèi)g水平往往增高,隨著疾病的進(jìn)展,B細(xì)胞對各種抗原產(chǎn)生抗體的功能也直接和間接地受到影響.　　艾滋病人由于免疫功能嚴(yán)重缺損,常合并嚴(yán)重的機(jī)會感染,常見的有細(xì)胞（鳥分枝桿菌）,原蟲（卡氏肺囊蟲,弓形體）,真菌（白色念珠菌,新型隱球菌）,病毒（巨細(xì)胞病毒,單純皰疹病毒,乙型肝炎病毒）,最后導(dǎo)致無法控制而死亡,另一些病例可發(fā)生Kaposis肉瘤或惡性淋巴瘤.此外,感染單核巨噬細(xì)胞中HIV呈低度增殖,不引起病變,但損害其免疫功能,可將病毒傳播全身,引起間質(zhì)肺炎和亞急性腦炎.　　HIV感染人體后,往往經(jīng)歷很長潛伏期（3~5年或更長至8年）才發(fā)病,表明HIV在感染機(jī)體中,以潛伏或低水平的慢性感染方式持續(xù)存在.當(dāng)HIV潛伏細(xì)胞受到某些因素刺激,使?jié)摲腍IV激活大量增殖而致病,多數(shù)患者于1-3年內(nèi)為死亡.　　（三）自身免疫無法清除的原因　　艾滋病病毒進(jìn)入人體后,首先遭到巨噬細(xì)胞的吞噬,但艾滋病病毒很快改變了巨噬細(xì)胞內(nèi)某些部位的酸性環(huán)境,創(chuàng)造了適合其生存的條件,并隨即進(jìn)入T-CD4淋巴細(xì)胞大量繁殖,最終使后一種免疫細(xì)胞遭到完全破壞.　　HIV感染后可刺激機(jī)體生產(chǎn)囊膜蛋白（Gp120,Gp41）抗體和核心蛋白（P24）抗體.在HIV攜帶者,艾滋病病人血清中測出低水平的抗病毒中和抗體,其中艾滋病病人水平最低,健康同性戀者最高,說明該抗體在體內(nèi)有保護(hù)作用.但抗體不能與單核巨噬細(xì)胞內(nèi)存留的病毒接觸,且HIV囊膜蛋白易發(fā)生抗原性變異,原有抗體失去作用,使中和抗體不能發(fā)的應(yīng)有的作用.在潛伏感染階段,HIV前病毒整合入宿主細(xì)胞基因組中,免疫會把HIV忽略不被免疫系統(tǒng)識別,自身免疫無法清除.[編輯本段]三,微生物學(xué)診斷　　檢測HIV感染者體液中病毒抗原和抗體的方法,操作方便,易于普及應(yīng)用,其中抗體檢測尤普通.但HIvP24抗原和病毒基因的測定,在HIV感染檢測中的地位和重要性也日益受到重視.　　（一）抗體檢測　　　主要有酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）和免疫熒光試驗(yàn)（IFA）.ELISA用去污劑裂解HIV或感染細(xì)胞液提取物作抗原,IFA用感染細(xì)胞涂片作抗原進(jìn)行抗體檢測,如果發(fā)現(xiàn)陽性標(biāo)本應(yīng)重復(fù)一次.為防止假陽性,可做Westernblot（WB,蛋白印跡法）進(jìn)一步確證.　　WB法是用聚丙烯酰胺凝膠電泳將HIV蛋白進(jìn)行分離,再經(jīng)傳移電泳將不同蛋白條帶轉(zhuǎn)移于硝酸纖維膜上,加入病人血清孵育后,用抗人球蛋白酶標(biāo)抗體染色,就能測出針對不同結(jié)構(gòu)蛋白抗體,如抗gp120,gp41,P24抗體,特異性較高.　　(二)抗原檢測　　用ELISA檢測P24抗原,在HIV感染早期尚未出現(xiàn)抗體時,血中就有該抗原存在.由于P24量太少,陽性率通常較低.現(xiàn)有用解離免疫復(fù)合物法或濃縮P24抗原,來提高敏感性.　　（三）核酸檢測　　用PCR法檢測HIV基因,具有快速,高效,敏感和特異等優(yōu)點(diǎn),目前該法已被應(yīng)用于HIV感染早期診斷及艾滋病的研究中.　　（四）病毒分離　　常用方法為共培養(yǎng)法,即用正常人外周血液分離單個核細(xì)胞,加PHA刺激并培養(yǎng)后,加入病人單個核細(xì)胞診斷及艾滋病的研究中.[編輯本段]四,艾滋病毒的特點(diǎn)　　HIV是艾滋病毒的英文縮寫,它的特點(diǎn)主要為以下幾點(diǎn)：　　1,主要攻擊人體的T淋巴細(xì)胞系統(tǒng).　　2,一旦侵入機(jī)體細(xì)胞,病毒將會和細(xì)胞整合在一起終生難以消除.　　3,病毒基因變化多樣.　　4,廣泛存在于感染者的血液,精液,陰道分泌物,唾液,尿液,乳汁,腦脊液,有神經(jīng)癥狀的腦組織液,其中以血液,精液,陰道分泌物中濃度最高.　　5,對外界環(huán)境的抵抗力較弱,對乙肝病毒有效的消毒方法對艾滋病病毒消毒也有效.　　6,感染者潛伏期長,死亡率高.　　7,艾滋病病毒的基因組比已知任何一種病毒基因都復(fù)雜.[編輯本段]五,“窗口期”　　人體感染了艾滋病病毒后,一般需要2周時間才能逐漸產(chǎn)生病毒抗體.“窗口期”是指從人體感染艾滋病毒后到外周血液中能夠檢測出病毒抗體的這段時間,一般為2周—3個月.在這段時間內(nèi),血液中檢測不到病毒抗體,但是人體具有傳染性.只有等到“窗口期”過后,血液中才會有足夠數(shù)量的艾滋病毒抗體可以檢測出來.但是不能忽視的是,不同個體對艾滋病毒的免疫反應(yīng)不一,抗體出現(xiàn)的時間也不一致,尤其對近期具有高危行為的人,一次實(shí)驗(yàn)結(jié)果陰性不能輕易排出感染,應(yīng)隔2—3個月再檢查一次.[編輯本段]六,提示可能患有艾滋病的癥狀　　艾滋病的常見癥狀有：　　(1)持續(xù)廣泛淋巴結(jié)腫大,特別是頸,腋和腹股溝淋巴結(jié).淋巴結(jié)腫大直徑1厘米左右,堅(jiān)硬,不痛,可移動,時間超過三個月.　　(2)數(shù)周以來不明原因發(fā)熱和盜汗.　　(3)數(shù)周以來出現(xiàn)難以解釋的嚴(yán)重疲乏.　　(4)食欲下降,2個月內(nèi)體重減輕超過原體重的10％.　　(5)數(shù)周以來出現(xiàn)不明原因的慢性腹瀉,呈水樣,每日10次以上.　　(6)氣促,干咳數(shù)周.　　(7)皮膚,口腔出現(xiàn)平坦和隆起的粉紅,紫紅色大斑點(diǎn),不痛不癢.　　(8)咽,喉部出現(xiàn)白斑.男性陰部出現(xiàn)鱗屑性斑,癢.女性肛門瘙癢,陰道癢,白帶多.　　(9)頭痛,視線模糊.當(dāng)出現(xiàn)上面三個以上癥狀又有不潔性接觸史時,應(yīng)及時去醫(yī)院檢查.　　注意：在現(xiàn)實(shí)生活中,有許多原因能夠引起以上癥狀,不能因?yàn)樽约旱纳眢w有相關(guān)癥狀就斷定自己攜帶有HIV病毒.　　只有進(jìn)行科學(xué)的“HIV抗體檢測”才能夠得出正確的結(jié)論.[編輯本段]七,艾滋病病毒感染人體后的癥狀　　艾滋病病毒感染早期,亦稱急性期,多數(shù)無癥狀,但有一部分人在感染數(shù)天至3個月時,出現(xiàn)像流感或傳染性單細(xì)胞增多癥樣癥狀,如發(fā)熱,寒戰(zhàn),關(guān)節(jié)疼,肌肉疼,頭疼,咽痛,腹瀉,乏力,夜間盜汗和淋巴結(jié)腫大,皮膚疹子是十分常見的癥狀,這之后,進(jìn)入無癥狀感染期.[編輯本段]八,艾滋病病潛伏期或無癥狀期的時長　　艾滋病病毒侵入人體后一部分人出現(xiàn)流感樣或傳染性單核細(xì)胞增多癥樣癥狀,一些人一直無癥狀,直接進(jìn)入無癥狀期.艾滋病潛伏期的長短個體差異極大,這可能與入侵艾滋病病毒的類型,強(qiáng)度,數(shù)量,感染途徑以及感染者自身的免疫功能,健康狀態(tài),營養(yǎng)情況,年齡,生活和醫(yī)療條件,心理因素等有關(guān).一般為6-10年,但是有大約5-15%的人在2-3年內(nèi)就進(jìn)展為艾滋病,我們稱為快速進(jìn)展者,另外還有5%的患者其免疫功能可以維持正常達(dá)12年以上,稱為長期不進(jìn)展者.[編輯本段]九,艾滋病病毒的消毒方法　　艾滋病病毒在外界抵抗力較弱,比乙型肝炎病毒的抵抗力低得多.所以,使用對乙肝病毒的消毒和滅活方法完全可以對付艾滋病病毒.艾滋病病毒有不耐酸,較耐堿,對紫外線不敏感等特點(diǎn),酒精對其具有較好的滅活作用.國際衛(wèi)生組織推薦對艾滋病病毒滅活加熱100℃持續(xù)20分鐘,效果較理想.艾滋病病毒的消毒主要是針對被艾滋病病毒感染者和艾滋病病人的血液,體液污染的醫(yī)療用品,生活場所等.例如,輔料,紗布,衣物等.對艾滋病病毒的消毒可以根據(jù)消毒物品選擇適當(dāng)?shù)奈锢矸椒ɑ蚧瘜W(xué)方法.需要重復(fù)使用的物品可用煮沸或高壓蒸汽消毒.不宜煮沸的物品可用2%戊二醛,75%酒精等進(jìn)行消毒.[編輯本段]十,對人體有什么損害　　這一特征不僅使人體的免疫系統(tǒng)難以抵御其侵害,而且給特效治療藥物和預(yù)防用疫苗的研制帶來困難.HIV直接侵犯人體的免疫系統(tǒng),破壞人體的細(xì)胞免疫和體液免疫.它主要存在于感染者和病人的體液（如血液,精液,陰道分泌物,乳汁等）及多種器官中,它可通過含HIV的體液交換或器官移植而傳播.HIV對外界環(huán)境的抵抗力弱,高溫,干燥和一般常用消毒劑均可殺滅HIV.　　現(xiàn)已證實(shí)HIV是嗜T4淋巴細(xì)胞和嗜神經(jīng)細(xì)胞的病毒.HIV由皮膚破口或粘膜進(jìn)入人體血液,主要攻擊和破壞的靶細(xì)胞T4淋巴細(xì)胞（T4淋巴細(xì)胞在細(xì)胞免疫系統(tǒng)中起著中心調(diào)節(jié)作用,它能促進(jìn)B細(xì)胞產(chǎn)生抗體）,便得T4細(xì)胞失去原有的正常免疫功能.當(dāng)激活免疫反應(yīng)的T4細(xì)胞幾乎全部被HIV消除,T4細(xì)胞抑制細(xì)胞在數(shù)量上巨增,相反病人體內(nèi)T4細(xì)胞在數(shù)量上驟減,從而導(dǎo)致病人的免疫功能全部衰竭,為條件性感染創(chuàng)造了極為有利的條件.　　HIV對神經(jīng)細(xì)胞有親合力,能侵犯神經(jīng)系統(tǒng),引起腦組織的破壞,或者繼發(fā)條件性感染而致各種中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病變.　　HIV和其它逆轉(zhuǎn)錄病毒一樣,當(dāng)逆轉(zhuǎn)錄酶使病毒的RNA作為模板合成DNA而成前病毒DNA整合到宿主細(xì)胞的DNA中時,HIV帶有的致癌基因可使細(xì)胞發(fā)生癌性轉(zhuǎn)化,特別是在細(xì)胞免疫遭到破壞,喪失免疫監(jiān)視作用的情況下,細(xì)胞癌變更易發(fā)生.　　[編輯本段]十一,檢測結(jié)果不確定的原因　　(1)感染還處于窗口期：從HIV進(jìn)入體內(nèi)到檢測這段時間還不夠長,因此血清還沒有形成典型的抗體反應(yīng)；　　(2)艾滋病進(jìn)展到終末期,抗體水平下降；　　(3)存在HIV2型或其他亞型（例如O亞型）,而所使用的檢測試劑無法檢測；　　(4)其他非病毒蛋白抗體的交叉反應(yīng)：自身免疫性疾病,某些惡性疾病,懷孕,輸血或器官移植等情況下,身體可以產(chǎn)生一些抗體,其反應(yīng)與HIVP24核心蛋白抗體引起的反應(yīng)很相似；　　(5)以前接種過HIV（試驗(yàn)性）疫苗.　　出現(xiàn)不確定結(jié)果,應(yīng)建議其3個月后復(fù)查.[編輯本段]十二,艾滋病存活時間　　艾滋病患者的存活時間長短與其被感染的亞型病毒種類有很大的關(guān)系.艾滋病患者的平均存活時間因被感染的亞型種類不同而有很大的差異,盡管這些研究對象被感染的病毒數(shù)量基本上是一樣的.A亞型病毒感染者的平均存活時間為8.8年,而D亞型病毒感染者的平均存活時間降至為6.9年,而D亞型和A亞型病毒的混合感染者的存活時間更短,平均只有5.8年.　　一般在室溫條件下血液中的HIV可存活15d[編輯本段]十三,艾滋病病毒存活的條件　　HIV對熱敏感,在56℃下經(jīng)30分鐘可滅活,50%乙醇或乙醚,0.2%次氯酸鈉,0.1%家用漂白粉,0.3%雙氧水,0.5%來蘇處理5分鐘即可滅活,但對紫外線不敏感.　　在室溫合適的液體環(huán)境中可存活15天以上.[編輯本段]十四,艾滋病毒藏身之所　　長期以來,醫(yī)學(xué)界在臨床治療時發(fā)現(xiàn),所有接受強(qiáng)化治療的艾滋病病毒攜帶者在停止治療后身體中很快又重新出現(xiàn)艾滋病病毒,并由此推斷在感染者的機(jī)體中不但存在艾滋病病毒的藏身之所,而且機(jī)體的免疫系統(tǒng)難以對其進(jìn)行有效控制.　　為解開這一難題,法國科學(xué)家進(jìn)行了大量試驗(yàn).結(jié)果發(fā)現(xiàn),腸淋巴結(jié)為艾滋病病毒提供了一個絕好的保護(hù)屏障,不但艾滋病病毒檢測呈陽性者體內(nèi)的該病毒無法被徹底消滅,一些感染艾滋病病毒10年后血檢仍為陰性者的腸淋巴結(jié)中也藏匿著艾滋病病毒.　　科學(xué)家經(jīng)過進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),腸淋巴結(jié)中的T-CD8淋巴細(xì)胞（細(xì)胞毒素T淋巴細(xì)胞）活力較差,其他組織中的這種被稱為殺手的淋巴細(xì)胞通常能夠消滅被感染的細(xì)胞,控制病毒,但腸淋巴結(jié)中的這種淋巴細(xì)胞缺乏這一能力,從而導(dǎo)致艾滋病病毒在其中藏身,并逐漸擴(kuò)散到其他器官,使病情加重.　　隨后,研究人員證實(shí)導(dǎo)致腸淋巴結(jié)中T-CD8淋巴細(xì)胞功能缺損的是TGF-β細(xì)胞因子,正是它抑制了T-CD8淋巴細(xì)胞的活性,導(dǎo)致其早衰.　　法國科學(xué)家表示,他們的研究為徹底戰(zhàn)勝艾滋病提供了新思路,比如抑制TGF-β細(xì)胞因子,修復(fù)功能受損的T-CD8淋巴細(xì)胞,以及加強(qiáng)針對腸淋巴結(jié)的治療等.這也將是他們下一步的主攻課題.　　記憶T細(xì)胞是一些艾滋病病毒的藏身天堂.　　細(xì)胞活著,病毒也就活著；細(xì)胞死亡,病毒也就死亡；病毒增殖也完全依賴于細(xì)胞的分裂.　　摧毀記憶T細(xì)胞,也就可以摧毀“躲藏”起來的艾滋病病毒.　　記憶T細(xì)胞,這是一種人體免疫細(xì)胞,盡管它是一些艾滋病病毒的藏身天堂,但也在一定程度上能限制這些病毒的活動.研究人員發(fā)現(xiàn),一旦艾滋病病毒藏身到記憶T細(xì)胞中,它的命運(yùn)就與記憶T細(xì)胞休戚相關(guān)：細(xì)胞活著,病毒也就活著；細(xì)胞死亡,病毒也就死亡；病毒增殖也完全依賴于細(xì)胞的分裂.因此,摧毀記憶T細(xì)胞,也就可以摧毀“躲藏”起來的艾滋病病毒.　　艾滋病毒會附著在CD4細(xì)胞上,再進(jìn)入CD4細(xì)胞并感染它.當(dāng)一個人被艾滋病毒感染時,病毒便在感染者體內(nèi)免疫系統(tǒng)內(nèi)制造更多的病毒細(xì)胞,把它變成制造病毒的工廠.艾滋病毒會不斷復(fù)制,CD4細(xì)胞則被破壞殆盡,免疫系統(tǒng)會再制造新的免疫細(xì)胞替代死亡的免疫細(xì)胞,但是新制造出的免疫細(xì)胞仍免除不了被艾滋病毒感染.即使感染艾滋病毒者感覺身體良好,沒有任何癥狀,但這時可能已經(jīng)有億萬個CD4細(xì)胞被破壞了.CD4是最重要的免疫細(xì)胞,感染者一旦失去了大量CD4細(xì)胞,整個免疫系統(tǒng)就會遭到致命的打擊,對各種疾病的感染都失去抵抗力.[編輯本段]十五,艾滋病疫苗研制　　據(jù)《科學(xué)》雜志報(bào)道,2007年底,艾滋病疫苗研究領(lǐng)域的科學(xué)家們只能帶著沉重的心情邁向新的一年.9月中旬,默克制藥公司宣布,其耗時10年研制的艾滋病疫苗中期臨床試驗(yàn)失敗；9月底,美國國立衛(wèi)生研究院（NIH）在最后一刻決定：停止一項(xiàng)耗資達(dá)1.3億美元的艾滋病疫苗試驗(yàn).艾滋病疫苗研究接連受到重創(chuàng).　　據(jù)最新出版的《科學(xué)》雜志報(bào)道,該疫苗由NIH研究人員研制,NIH停止這項(xiàng)試驗(yàn)的原因是：該試驗(yàn)類似于默克公司疫苗的臨床試驗(yàn),可能會增加部分人感染艾滋病病毒（HIV）的風(fēng)險(xiǎn).　　12月底,NIH艾滋病疫苗研究小組委員會成員在NIH位于馬里蘭州貝塞斯達(dá)的總部開會,討論NIH疫苗的未來命運(yùn).盡管本次會議沒有形成最后決定,但成員們還是達(dá)成共識：重新設(shè)計(jì)一套方案,繼續(xù)進(jìn)行這項(xiàng)艾滋病疫苗試驗(yàn),但要盡量減少受試者受傷害的風(fēng)險(xiǎn).　　“每個人似乎都認(rèn)為我們的產(chǎn)品（與默克公司的產(chǎn)品相比）有足夠多的不同之處,可以進(jìn)行下一步試驗(yàn).”NIH艾滋病項(xiàng)目負(fù)責(zé)人佩吉·約翰斯頓說,“現(xiàn)在的問題是：應(yīng)該設(shè)計(jì)什么樣的試驗(yàn)?這樣的設(shè)計(jì)切實(shí)可行嗎?”　　資料顯示,目前全世界大約有4000萬人感染HIV,如果按目前的感染速度計(jì)算,未來5年中還將有3000萬人感染.也正是由于艾滋病在全球的蔓延,使得艾滋病疫苗市場越來越被制藥企業(yè)看好.數(shù)據(jù)分析表明,2006年全球艾滋病疫苗市場的容量為100億美元.　　默克公司花了10年時間研制了一種名為V520的艾滋病疫苗.2004年,默克公司,美國國家過敏和傳染性疾病研究所及一個名為HIV疫苗聯(lián)盟的學(xué)術(shù)機(jī)構(gòu)組成團(tuán)隊(duì),開始實(shí)施一項(xiàng)名為“步伐”的V520全球性人體試驗(yàn)；今年9月18日,默克制藥公司和合作方共同宣布,對V520進(jìn)行的臨床試驗(yàn)失敗,因?yàn)樵撛囼?yàn)的一項(xiàng)中期安全分析顯示,該疫苗既無法保護(hù)志愿者免遭致命病毒的侵襲,也不能減少HIV感染者體內(nèi)的病毒數(shù)量.　　對艾滋病疫苗研究領(lǐng)域來說,這是一場災(zāi)難性的打擊,因?yàn)槟说囊呙绫徽J(rèn)為是最有希望的艾滋病疫苗.艾滋病疫苗試驗(yàn)網(wǎng)絡(luò)發(fā)言人莎拉·亞歷山大說,對制藥業(yè)來說,這是一個悲哀的日子,因?yàn)槟斯镜囊呙缫扬@示,它能夠激發(fā)免疫系統(tǒng).　　然而,打擊還在繼續(xù).NIH的艾滋病疫苗是由NIH疫苗研究中心的加里·勒貝爾小組研制的,與默克公司的疫苗一樣,這兩種疫苗都是用感冒病毒作為載體,將HIV的基因送進(jìn)受試者體內(nèi).腺病毒5型（Ad5）是一種非常流行的感冒病毒,它的亞型超過50種,且變化很快,部分地區(qū)可能有1/3的人感染上這種病毒,有些地方甚至每個人都曾被感染過.　　在默克疫苗的試驗(yàn)里,具有高水平Ad5抗體的受試者在接種了艾滋病疫苗后變得更容易感染HIV.研究人員現(xiàn)在還沒有弄明白這一過程的機(jī)理,也不清楚新發(fā)現(xiàn)是否具有統(tǒng)計(jì)學(xué)上的重要性.但是,為了預(yù)防萬一,NIH艾滋病疫苗小組委員會要求,在艾滋病疫苗研究中心的試驗(yàn)中排除對Ad5有抗體的人.　　哥倫比亞大學(xué)的斯科特·漢默是NIH疫苗研究中心艾滋病疫苗試驗(yàn)項(xiàng)目負(fù)責(zé)人,他最初計(jì)劃在美國和非洲進(jìn)行這項(xiàng)試驗(yàn),受試者有8500多人.現(xiàn)在,漢默小組的一位成員解釋說,他們認(rèn)為在美國和非洲進(jìn)行一項(xiàng)只有2000~3300名受試者的試驗(yàn)是比較穩(wěn)妥的,而且受試者必須對Ad5抗體呈陰性,受試者將包括異性戀者和男同性戀者.　　NIH艾滋病疫苗研究小組委員會的部分成員提出,試驗(yàn)?zāi)芊窦杏诟M窄的范圍,比如美國的男同性戀者.委員會成員之一,NIH的疫苗專家JeffreyLifson警告說,默克公司的結(jié)果正在造成混亂,部分原因在于疫苗是在如此多的不同人群和地區(qū)進(jìn)行試驗(yàn).“我真的很擔(dān)心……這是否表明我們能夠作好這項(xiàng)研究.”　　大衛(wèi)·沃特金斯是威斯康星大學(xué)的靈長類動物研究專家,他完全反對作這樣的試驗(yàn),因?yàn)榧词共豢紤]安全因素,對猴子的試驗(yàn)已表明NIH疫苗研究中心的試驗(yàn)將會失敗.他對《科學(xué)》雜志說：“我不明白他們?yōu)槭裁催€要這樣做.科學(xué)似乎真的被忽略了.”美國過敏和傳染性疾病研究所所長安東尼·費(fèi)希認(rèn)為,這個領(lǐng)域還沒有“奢侈”到足以等到證明來自猴子研究的數(shù)據(jù)是有效的,這需要10年的時間.但費(fèi)希沒有在小組會上談自己的觀點(diǎn),他解釋說：“我準(zhǔn)備回去作最后的決定,我不想早于任何人得出結(jié)論.”　　《科學(xué)》的文章指出,2008年1月,哥倫比亞大學(xué)的小組將向NIH的這個小組委員會報(bào)告重新設(shè)計(jì)的方案,屆時,費(fèi)希將宣布NIH疫苗研究中心的艾滋病疫苗的命運(yùn).　　我國艾滋病疫苗還要等多久?　　2000年,在中國科學(xué)院第11次院士大會上,中國科學(xué)院院士曾毅報(bào)告說,由于病毒變異太快,有效的艾滋病疫苗在今后10年內(nèi)不會問世.　　2006年,在中科院第13次院士大會學(xué)術(shù)會上,曾毅院士再次報(bào)告了“艾滋病的預(yù)防與控制”.防治艾滋病的疫苗還要等多久?曾毅院士沒有給出答案,任何科學(xué)家也很難給出答案.　　人類研究艾滋病疫苗已有20余年了,現(xiàn)國際上已進(jìn)行了120多個艾滋病疫苗的臨床測試,測試疫苗包括重組病毒載體疫苗,DNA疫苗,蛋白/多肽疫苗以及不同疫苗的組合.無論是艾滋病抗體疫苗還是細(xì)胞免疫疫苗均尚處于早期階段,所研制的疫苗在理論上均難以克服艾滋病毒所帶來的挑戰(zhàn).因?yàn)榘滩《綢型至少包括9個亞型和眾多的重組型（我國的主要流行株即是B‵/C重組型）.而且,病毒可不斷通過遺傳變異,逃逸免疫系統(tǒng)的識別與控制.研發(fā)有效艾滋病疫苗,已成為人類面臨的最重大挑戰(zhàn)之一.　　從21世紀(jì)始,各國政府和國際組織紛紛加大了對艾滋病疫苗研究的經(jīng)費(fèi)投入,形成了全球合作攻關(guān)的良好態(tài)勢.近年,很多大型制藥與疫苗公司也紛紛加入或加大了艾滋病疫苗研發(fā)的投資.　　在發(fā)展中國家中具備疫苗研究經(jīng)驗(yàn),生產(chǎn)條件,評價(jià)隊(duì)伍和管理體系的國家十分有限,國際機(jī)構(gòu)普遍認(rèn)為中國是最有潛力的合作伙伴之一.第一個由長春百克生物公司與美國霍普金斯大學(xué)合作研制的DNA和安卡那株痘苗病毒艾滋病疫苗已于2005年3月正式啟動I期臨床試驗(yàn),疫苗沿用國外成熟的技術(shù)平臺,采用DNA與非復(fù)制型重組安卡那株痘苗病毒為載體,插入我國流行株CRF08—BC來源的免疫原基因進(jìn)行聯(lián)合免疫.研究已基本結(jié)束,標(biāo)志著我國境內(nèi)T細(xì)胞疫苗臨床試驗(yàn)的開始.　　此外,我國在復(fù)制型和非復(fù)制型天壇株痘苗疫苗,腺病毒載體疫苗,腺病毒相關(guān)病毒載體疫苗,仙臺病毒載體疫苗,多肽表位疫苗,蛋白疫苗等方面的艾滋病疫苗臨床前研究上均取得一定的進(jìn)展.　　曾毅院士談到,盡管我國HIV疫苗研究取得了一定的成績,但從總體上說,在國際上影響力有限,試驗(yàn)的疫苗均沒有我國的自主知識產(chǎn)權(quán).造成這種現(xiàn)狀的原因,包括上游研發(fā)資金的投入嚴(yán)重不足,研究創(chuàng)新不夠,隊(duì)伍間缺乏合作,疫苗研發(fā)上下游脫節(jié)等.[編輯本段]十六,HIV抗體　　HIV只襲擊特定的細(xì)胞.不同的細(xì)胞表面有著不同的蛋白質(zhì),這些稱為“受體”的蛋白質(zhì)是細(xì)胞身份的標(biāo)識,好像士兵不同顏色和式樣的盔甲.HIV進(jìn)入免疫細(xì)胞,摧毀人體免疫系統(tǒng)的主要通道,是稱為CD4和CCR5的兩個受體.CCR5-△32變異,就是編碼CCR5受體的基因發(fā)生的一個微小變異———丟失了32個堿基對.其結(jié)果是形成一種較小的蛋白質(zhì),它并不位于免疫細(xì)胞表面.這樣,大多數(shù)HIV毒株就失去門路,無法感染細(xì)胞.　　一般地,人體中每個基因都有兩個副本.擁有一個CCR5-△32變異副本,人對HIV的抵抗力就會增強(qiáng),即使受到感染,發(fā)病過程也會比普通人緩慢.如果有兩個變異副本,就基本上對HIV免疫了（并非完全免疫,有兩個變異副本而仍死于艾滋病,這樣的例子雖然罕見但的確存在,有的HIV毒株可能并不需要以CCR5為通道）.　　這個變異對HIV以及古代瘟疫的抵抗力,促使科學(xué)家調(diào)查了它在不同人群中出現(xiàn)的頻率.結(jié)果顯示,非洲土著,東亞,印度等人群里都不存在這個變異,它僅僅存在于歐洲人和居住在美洲的歐洲移民后裔中.也就是說,它是歐洲人特有的.在歐洲不同地區(qū),它出現(xiàn)的頻率也不一樣,其中以北歐高達(dá)14%,地中海沿岸則僅為2%.平均說來,約有10%的歐洲人擁有一個變異副本,1%的人擁有兩個副本.　　CCR5-△32剛被發(fā)現(xiàn),制藥企業(yè)就紛紛試著模擬它的作用,來制造新的抗艾滋病疫苗或藥物.很多擁有兩個變異副本的人健康地活著,似乎顯示該變異并無有害影響,這一點(diǎn)尤其有利.不過,它究竟從何而來?這個變異僅在歐洲人中廣泛存在,對此的合理解釋是,在歷史上的歐洲,擁有這個變異的人有更大的機(jī)會生存下來,留存后代.它是偶然出現(xiàn)的,起初只存在于極少數(shù)人身上,但某種嚴(yán)酷事件產(chǎn)生了強(qiáng)大的“選擇壓力”,使得這個能帶來一定生存優(yōu)勢的變異在人群中頻率不斷升高.　　這個變異可以增進(jìn)人對HIV的抵抗力,但據(jù)估計(jì)它有幾百年甚至上千年歷史了.那么歷史上有什么疾病足以產(chǎn)生這樣的壓力?流感,麻疹,猩紅熱,傷寒,霍亂……許多傳染病襲擊過歐洲,但致死率和流行程度足夠高的,目前只有兩個候選者：黑死病和天花.[編輯本段]HIV抗體檢測的陰性和陽性結(jié)果　　HIV抗體檢測[1]結(jié)果有兩種可能,HIV陽性或HIV陰性.　　HIV陰性,說明從人體內(nèi)檢測不到HIV抗體,陰性符號以（-）表示.　　HIV陰性,不能說沒有感染HIV,要看是什么時候檢測的,在窗口期內(nèi),感染者的體內(nèi)還沒有產(chǎn)生hiv抗體,或還沒有產(chǎn)生足量的hiv抗體,這時hiv檢測是陰性結(jié)果,如果在窗口期之后檢測的,可以排除感染HIV的可能.　　HIV陽性,說明從人體內(nèi)檢測到了HIV抗體,陽性符號以（+）表示.　　繼發(fā)性免疫缺陷（SID）　　病原學(xué)及發(fā)生機(jī)制：由人免疫缺陷病毒(humanitrantmodeficieneyvires,HIV)--逆轉(zhuǎn)錄病毒感染引起.HIV主要通過CD4和趨化因子受體(CCR5和CXCR4)感染人CD4+T細(xì)胞.巨噬細(xì)胞表達(dá)低水平CD4和較高水平的CCR5,因此也能夠被HIV感染.　　FDC的表面通過FcR和補(bǔ)體受體吸附大量病毒顆粒,也能被HIV感染.被感染細(xì)胞處理與遞呈抗原及分泌CK功能明顯下降.病毒對免疫細(xì)胞的損傷累積到一定程度后,患者失去對微生物的免疫力,因反復(fù)或持續(xù)的機(jī)會性病原微生物感染而喪命.　　健康人外周血中CD4+T細(xì)胞約為1000個/毫升,晚期艾滋病患者100個/毫升以下.感染到艾滋病爆發(fā)的潛伏期從幾個月至十幾年不等.HIV感染造成CD4+T細(xì)胞缺陷的主要原因是其病毒的細(xì)胞毒性.HIV特異性CTL也能夠殺傷被感染的細(xì)胞.此外,抗HIV特異性抗體能夠與被感染細(xì)胞結(jié)合,通過ADCC效應(yīng)/者激活補(bǔ)體殺傷靶細(xì)胞.HIV抗原抗體復(fù)合物的Fc與CD4T細(xì)胞的TCR結(jié)合,病毒表面蛋白gp120可特異性結(jié)合細(xì)胞表面受體CD4和趨化因子受體,該結(jié)合可拉近病毒與宿主細(xì)胞的空間距離,使細(xì)胞表面共受體CCR5或CXCR4進(jìn)一步與病毒的gp120結(jié)合,gp120構(gòu)象發(fā)生變化,改變了gp120-gp41的相互作用,引發(fā)gp41轉(zhuǎn)變?yōu)榍鞍l(fā)夾中間體,該過程包括融合肽的暴露及其在靶膜受體上的插入,并促進(jìn)細(xì)胞質(zhì)膜與病毒囊膜彼此的接觸和融合.病毒的遺傳物質(zhì)以非pH依賴形式釋放到宿主細(xì)胞的胞漿后,就形成逆轉(zhuǎn)錄復(fù)合物開始進(jìn)行逆轉(zhuǎn)錄[11]趨化因子受體.　　補(bǔ)體與抗原抗體組成復(fù)合物的補(bǔ)體,可與CDT4細(xì)胞的補(bǔ)體受體結(jié)合,也可促進(jìn)HIV對CD4T的感染.[編輯本段]艾滋病病毒的起源　　[2]人類免疫缺陷綜合征首先發(fā)現(xiàn)于六,七十年代,而在80年代初,證明該疾病是由艾滋病毒所引起.在隨后的十幾年里,艾滋病以令人驚奇的速度在人群中流行開來.從82年底美國疾病控制中心報(bào)道的800名病例到目前全世界有近二千多萬感染者.世界衛(wèi)生組織估計(jì),僅在1996中就有三百多萬人被艾滋病毒感染.令人困惑的問題是人類免疫缺陷綜合征是如何起源和在人群中傳播開來的?為什么在這之前人們沒有認(rèn)識到這種疾病?　　隨著對艾滋病毒研究的不斷深入,人們在不同的靈長類動物身上分離到類似于HIV的猴免疫缺陷病毒,簡稱為SIV.SIV同HIV在基因大小和組成上基本相同,但是SIV在其自然宿主猴體內(nèi)并不引起任何疾病.可是當(dāng)把從自然宿主內(nèi)分離到的SIV接種到非自然宿主猴時,將會導(dǎo)致類似于人類的免疫缺陷綜合癥狀.例如將從佛羅里達(dá)長尾猴分離到的SIVsm接種到恒河猴時,經(jīng)過一段臨床潛伏期后,則產(chǎn)生類似艾滋病的臨床癥狀,如腹瀉,體重下降,CD4和CD8細(xì)胞比例失調(diào)等等.人們還發(fā)現(xiàn)在野生的非洲綠猴體內(nèi)分離到的病毒相互間的遺傳變異非常大,并且這一變異和不同種屬猴的進(jìn)化關(guān)系相一致,提示猴免疫缺陷病毒已在猴體內(nèi)共同進(jìn)化了相當(dāng)長的時間.所有這些研究都提示人類的艾滋病毒可能是通過不同種屬間交叉?zhèn)鞑サ男问綇暮镱悅鞑サ饺?　　一直到了90年代初,高峰及漢(Hahn)等人在進(jìn)行非洲邊遠(yuǎn)地區(qū)HIV-2的流行研究中,為艾滋病毒的起源提供了較直接的線索,進(jìn)而證明B型艾滋病毒起源于猴艾滋病毒.該研究的最重要的發(fā)現(xiàn)是從一名HIV-2健康攜帶者身上分離到一株同猴免疫缺陷病SIVsm和SIVmac相類似的病毒(HIV-2/FO784).在進(jìn)化分析中,由于FO784同SIVsm/mac的高度同源性,它們相互間在進(jìn)化樹上已不能被區(qū)分開,強(qiáng)烈地提示人類艾滋病毒起源于猴免疫缺陷病毒.這不但為后來的類似實(shí)驗(yàn)所證實(shí),同時大量的流行病學(xué)結(jié)果也支持這一結(jié)論.首先,大約有30％的野生佛羅里達(dá)長尾猴感染有SIVsm.大比例的野生猴攜帶有SIV,直接地證明了佛羅里達(dá)長尾猴為SIVsm的自然宿主.第二,SIVsm和HIV-2共同流行于非洲西部的幾個國家的同一地理區(qū)域內(nèi).并且共同生活在西非的人和佛羅里達(dá)長尾猴有著密切的接觸,例如人們常獵取佛羅里達(dá)長尾猴作為寵物或食品.第三,感染有SIVsm的佛羅里達(dá)長尾猴并不產(chǎn)生任何臨床癥狀,可是當(dāng)把SIVsm接種到恒河猴時,則產(chǎn)生類似于人類的免疫缺陷綜合征.所有這一切說明SIVsm同佛羅里達(dá)長尾猴已形成一種共生關(guān)系,即佛羅里達(dá)長尾猴已成為SIVsm的自然宿主,并且已不再因?yàn)镾IVsm的感染而產(chǎn)生任何臨床癥狀.可是當(dāng)SIVsm感染一個新的宿主時則引起在其自然宿主所沒有的臨床表現(xiàn).同SIVsm感染恒河猴一樣,當(dāng)SIVsm感染到新的宿主人時,則在感染者產(chǎn)生免疫缺陷綜合征.因此人類免疫缺陷綜合征實(shí)際上是一種動物傳染病,即一種在自然狀態(tài)下由動物傳染到人的疾病.當(dāng)然最完善的證明應(yīng)是獲得直接SIVsm從佛羅里達(dá)長尾猴傳播到人的大量流行病學(xué)和遺傳學(xué)證據(jù).然而在得到這一資料是幾乎不可能的前提下,從人類分離到SIV類似病毒,為HIV起源于猴艾滋病毒提供了最有說服力的證據(jù).HIV—2的D亞型和E亞型同其相應(yīng)的SIV密切相關(guān),并且在進(jìn)化分析中同相應(yīng)SIV形成同一組群,而不能將其同SIV區(qū)分開來.這說明至少D和E是通過二次獨(dú)立的從猴到人的傳播造成的.目前已發(fā)現(xiàn)至少5種不同的HIV—2亞型,提示這種在不同種屬間的傳播對HIV—2來講可能至少發(fā)生了5次.不久前,在一次意外事件中,一名實(shí)驗(yàn)人員由于沒有嚴(yán)格遵守實(shí)驗(yàn)操作條例而感染了SIV.在隨后2年多的追蹤調(diào)查中,從該實(shí)驗(yàn)人員體內(nèi)成功地檢測到病毒和相應(yīng)抗體,表明該實(shí)驗(yàn)人員已被SIV所感染.該意外事件直接地證明了免疫缺陷病毒從猴類傳播到人類的可能性.　　通過上述的研究,對HIV-2的起源有了比較明確的結(jié)論.可是對HIV—l的起源問題曾一直是一個未解的迷.雖然說人們普遍認(rèn)為HIV-l同HIV-2一樣起源于相類似的猴病毒,可是一直缺少明確的證據(jù).盡管已在黑猩猩體內(nèi)成功地分離到一種類似于人類HIV-l的病毒(SIVcpz),可是二者之間的遺傳物質(zhì)差異很大.同HIV-2和SIVsm/mac的關(guān)系不一樣,在遺傳進(jìn)化的分析中HIV-l并不同任何SIVcpz形成密切相關(guān)的群.另外在自然狀態(tài)下,黑猩猩的感染率十分的低.到目前大約有幾百只黑猩猩已經(jīng)被篩選過,可發(fā)現(xiàn)僅有四只黑猩猩為血清學(xué)陽性.這遠(yuǎn)低SIVsm的自然感染率.根據(jù)目前所有的資料,人們對HIV-l的起源存在著二種看法.一種看法認(rèn)為人類的艾滋病毒起源于SIVcpz,只是到目前還沒有采集到同HIV—l密切相關(guān)的SIVcpz樣品.然而由于黑猩猩的自然感染率非常低,這種可能性不大.另外一種看法認(rèn)為人類和黑猩猩的艾滋病毒享有共同的傳染源,然而,最新的實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,人類艾滋病I型病毒事實(shí)上是起源于非洲的黑猩猩.通過對黑猩猩宿主線粒體的及其所感染的SIV病毒基因序列的分析,該研究證明生活在非洲的四類黑猩猩中,到目前為止僅有兩類被其相應(yīng)的SIV所感染.而當(dāng)今所有流行的HlV-l僅起源于其中一類生活在中西非國家的黑猩猩,同時2009年7月科學(xué)家發(fā)現(xiàn)艾滋病毒可使黑猩猩大量死亡.　　艾滋病毒是如何在人群內(nèi)在近十幾年來以令人驚奇的速度傳播,目前人們還沒有明確的回答.但是由于經(jīng)濟(jì)的不斷發(fā)展,交通運(yùn)輸?shù)陌l(fā)達(dá)而使人口流動性大幅度的增加,生活習(xí)慣的改變無疑在艾滋病的流行中起著重要的作用.[編輯本段]治療方案　　針對艾滋病七大特點(diǎn),根據(jù)上述指導(dǎo)思想方論治策,并現(xiàn)以擁有的基礎(chǔ),選出以下幾項(xiàng)內(nèi)容進(jìn)行有序治療：　　①,精選出抗病毒中醫(yī)藥隊(duì)；　　②,抗基因突變藥隊(duì)及控制轉(zhuǎn)錄因素解胎毒；　　③,激發(fā)血細(xì)胞抗原體系；　　A,提高整體免疫水平.　　B,多向免疫調(diào)節(jié).　　C,努力增強(qiáng)人體T細(xì)胞,消除產(chǎn)生胸腺萎縮因素二者并重.　　D,增強(qiáng)吞噬細(xì)胞祖系和保護(hù)吞噬細(xì)胞不受破壞.　　E,誘發(fā)和增生人體干擾素.　　④,補(bǔ)髓并解骨髓中毒,促多能干細(xì)胞生成,增強(qiáng)解毒功能,使免疫系統(tǒng)功能有總的源泉和效能發(fā)揮,加強(qiáng)吞噬特異抗原特異突變細(xì)胞能力.　　上述都配成精選藥隊(duì),可組成多方治療方劑；并易配有治胎毒,石淋,梅毒,尖銳石疣,皰疹,結(jié)核藥隊(duì)供參選.也就是結(jié)合這些藥,不僅治艾滋病,也能治其他性病.根據(jù)上述4類,組成治艾滋病系列方組.　　可以說,獲得本系列方組,對治病毒性類病（乙肝病毒性癌癥,白血病等）也有良好效果,因此可壟斷此類病治療方.　　對于艾滋病的機(jī)會性感染及腫瘤,可配合西醫(yī)療法,但必須以中醫(yī)為主,西醫(yī)副作用大會打破我的系統(tǒng)產(chǎn)生副反應(yīng),不提倡.-Ick以上是對“艾滋病有種檢測叫什么雙抗..”這個問題的建議，希望對您有幫助，祝您健康！

你好，應(yīng)該是雙抗原夾心法。

你好,懷疑自己被感染艾滋病可以做hiv抗體檢測,檢測有兩種,一種是快速檢測,快速檢測需要到各大傳染病醫(yī)院,檢測結(jié)果一般20分鐘-2小時可以出具,檢測法是金標(biāo)檢測法,快速檢測法的優(yōu)點(diǎn)就是特異性強(qiáng),缺點(diǎn)是容易出現(xiàn)假陽性.另外一種檢測方法是酶聯(lián)檢測法,可能就是你要問的雙抗體夾心法,也叫伊萊撒檢測法（ELISA）,檢測地點(diǎn)一般是在當(dāng)?shù)丶膊☆A(yù)防控制中心.檢測是免費(fèi)的,一般一周以后出結(jié)果,伊萊撒檢測法一般結(jié)果不會出現(xiàn)假陽性的結(jié)果.兩種檢測方法都是匿名的,所以不需要擔(dān)心個人資料被透露.檢測方法是抽靜脈血,也就是在手肘內(nèi)側(cè)抽血,大概3-5毫升.需要注意的是,由于衛(wèi)生部規(guī)定艾滋病有窗口期,窗口期是3個月,在窗口期中檢測容易查不出抗體,所以如果有高危行為,必須于高危行為3個月后做檢測,否則檢測結(jié)果不準(zhǔn)確.

你好,艾滋病的檢測一般是：抗體檢測,抗原檢測,核酸檢測,病毒分離等；治療方法一般有：抗HIV病毒治療,抗機(jī)會性感染治療等.艾滋病,即獲得性免疫缺陷綜合征,是人體感染了“人類免疫缺陷病毒”所導(dǎo)致的傳染病.艾滋病病毒HIV是一種能攻擊人體內(nèi)臟系統(tǒng)的病毒.它把人體免疫系統(tǒng)中最重要的T4淋巴組織作為攻擊目標(biāo),大量破壞T4淋巴組織,產(chǎn)生高致命性的免疫功能衰竭.艾滋病傳播途徑：性交傳播,輸血傳播,靜脈癮者共用針具的傳播及母嬰垂直傳播等.眼淚,唾液和汗液,存在的數(shù)量很少,一般不會導(dǎo)致艾滋病的傳播.一般的接觸并不能傳染艾滋病,所以艾滋病患者在生活當(dāng)中不應(yīng)受到歧視,如共同進(jìn)餐,握手等都不會傳染艾滋病.艾滋病病人吃過的菜,喝過的湯是不會傳染艾滋病病毒的.艾滋病的檢測監(jiān)測：是指采用實(shí)驗(yàn)室方法對人體血液,其他體液,組織器官,血液衍生物等進(jìn)行艾滋病病毒,艾滋病病毒抗體及相關(guān)免疫指標(biāo)檢測.艾滋病的檢測的方法有：抗體檢測,抗原檢測,核酸檢測,病毒分離等.艾滋病治療：(一)抗HIV病毒藥物：疊氮胸苷,雙脫氧胞苷,雙脫氧肌苷,雙脫氧胸苷,蘇拉明,三氮唑核苷,磷甲酸鹽(二)免疫調(diào)節(jié)藥物：a一干擾素,白細(xì)胞介素一2,粒細(xì)胞巨噬細(xì)胞集落刺激因子(GM—CSF)和粒細(xì)胞集落刺激因子(G-CSF),自體和異體的骨髓移植,胸腺移植,輸注淋巴細(xì)胞,胸腺素,轉(zhuǎn)移因子,丙種球蛋白等,借用替代療法改善機(jī)體的免疫功能,但往往由于排斥反應(yīng),過敏反應(yīng)導(dǎo)致其效果短暫或難以肯定.(三)機(jī)會性感染疾病的治療1.抗原蟲感染的治療：卡氏肺囊蟲肺炎,復(fù)方新諾明,戊烷脒,弓形體病,乙胺嘧啶,磺胺嘧啶,乙胺嘧啶加復(fù)方新諾明或加氯林可霉素.2.抗病毒感染的治療：無環(huán)鳥苷,丙氧鳥苷,磷甲酸鹽,干擾素.3.抗真菌感染的治療：二性霉素B,5一氟胞嘧啶,脒康唑,氟康唑.4.抗細(xì)菌感染的治療：氧哌嗪青霉素,頭孢唑啉,頭孢氨噻污；綠膿桿菌感染,復(fù)達(dá)酸,環(huán)丙氟哌酸,頭孢第二代,先鋒美他醇,萬古霉素,環(huán)丙氟哌酸,利福平,乙胺丁醇,異煙肼,吡嗪酰胺,多粘菌素B,慶大霉素.(四)抗腫瘤治療：鬼臼毒素,長春花堿,長春新堿,博萊霉素,a一干擾素,環(huán)磷酰胺.(五)中醫(yī)藥治療(六)手術(shù)治療(七)對癥治療：進(jìn)食困難者可用鼻胃管或靜脈注入高營養(yǎng),貧血或白細(xì)胞,血小板減少者可輸血,血漿蛋白較低者可輸入白蛋白或血漿.還應(yīng)注意給氧,補(bǔ)液和糾正電解質(zhì)平衡.有絕望情緒和精神癥狀者,應(yīng)進(jìn)行心理和精神方面的安撫治療.有口腔潰瘍或皮膚損害者需加強(qiáng)洗潔等護(hù)理工作.(八)疫苗療法(九)艾滋病病毒感染致免疫系統(tǒng)異常可被有針對性的營養(yǎng)干預(yù)逆轉(zhuǎn),沒有接受抗逆轉(zhuǎn)錄酶病毒藥物治療的患者可進(jìn)行營養(yǎng)干預(yù)以延緩艾滋病的發(fā)病.注意個人作風(fēng)清潔衛(wèi)生,潔身自好.