自身免疫性肝炎(autoimmunehepatitis，AIH)是一類原因尚未明了的、意見尚未完全統(tǒng)一的肝臟炎癥性疾病。其特征為組織學檢查呈現(xiàn)交界性肝炎并有門脈漿細胞浸潤，出現(xiàn)高丙種球蛋白血癥及自身抗體陽性。自身免疫性肝炎反映了誘發(fā)因素、自身抗原、基因易感性和免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡之間的綜合作用結(jié)果。女性比男性更易罹患自身免疫性肝炎，男性與女性比例為1：3.6，任何年齡、種族的人都可能患病。　　正確診斷AIH需要詳細了解本病的臨床特征并除外與其相似的其他疾病。交界性肝炎和門脈漿細胞浸潤是本病的組織學特征，然而，上述組織學發(fā)現(xiàn)并非AIH必須具備的，沒有門脈漿細胞浸潤并不能除外AIH的診斷。所有擬診AIH的患者必須徹底除外遺傳性疾病(Wilson病、α1-胰蛋白酶缺乏癥和遺傳性血色病)、感染性疾病(甲型肝炎、乙型肝炎及丙型肝炎等)和藥物性肝臟損害(米諾霉素、呋喃坦啶、異煙肼、丙硫氧嘧啶和α甲基多巴等所致)。這些疾病中有些會伴有自身免疫現(xiàn)象，最易與AIH相混淆，如Wilson病、藥物性肝臟損害和慢性病毒性肝炎特別是慢性丙型肝炎。一、與AIH相關(guān)的自身抗體　　1、抗核抗體(antinuclearantibodies,ANA)是慢性肝病中第一個被測出的自身抗體，與I型自身免疫性肝炎相關(guān)。目前將抗核抗體和/或抗平滑肌抗體作為I型自身免疫性肝炎的標志性抗體，但約有20%～30%的I型患者上述抗體陰性。抗核抗體有多種，包括抗核仁、核漿內(nèi)蛋白及核膜型等等。至今這類肝炎到底與哪種抗核抗體有關(guān)還不清楚。此外血清中抗核抗體陽性的疾病很多,如全身性系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE),藥物(抗心律不齊藥普魯卡因酰胺,降壓藥如肼苯達嗪,治癲癇藥乙內(nèi)酰脲,抗甲狀腺藥物硫脲嘧啶等)所引起的狼瘡以及重疊綜合征、混合性結(jié)締組織病(MCTD)、全身性硬皮病、皮肌炎、干燥綜合征、類風濕性關(guān)節(jié)炎以及橋本甲狀腺炎、重癥肌無力等。　　2、抗平滑肌抗體(smoothmuscleautoantibody,SMA)自身免疫性肝炎可出現(xiàn)高滴度的抗平滑肌抗體(SMA)，常與抗核抗體同時出現(xiàn)，為I型自身免疫性肝炎的血清標志物，有時也是這類肝炎的唯一血清學指標。在自身免疫性肝炎中，抗平滑肌抗體的主要靶抗原為F-肌動蛋白，與肝細胞漿膜有密切的關(guān)系。　　3、抗肝腎微粒體抗體-1(liver/kidneymicrosomalautoantibodyI,LKM-1)是II型自身免疫性肝炎的標志性抗體，在診斷及其鑒別診斷中起著非常重要的作用。隨著分子生物學技術(shù)的發(fā)展為鑒定自身免疫性疾病的自身靶抗原提供了非常有用的實驗手段。經(jīng)DNA重組技術(shù)發(fā)現(xiàn)，LKM抗體有三型，LKM-1：靶抗原是細胞色素P450IID6，是一種藥物代謝酶，可代謝25種常用的藥物，包括β-阻斷劑、抗心律失常藥、抗憂郁藥、抗高血壓藥物等等。除了II型自身免疫肝炎外，少數(shù)丙型肝炎患者血清中也可出現(xiàn)LKM-1。LKM-2：靶抗原是細胞色素P450IIC9,也是藥物代謝酶，可見于利尿藥物誘導的藥物性肝炎。LKM-3：靶抗原可能是UDP－葡萄糖醛酸基轉(zhuǎn)移酶，約10%的丁型肝炎患者血清中LKM-3陽性，抗可溶性肝抗原抗體。　　4、抗可溶性肝抗原抗體(anti-solubleliverantigenantibody,SLA)是III型自身免疫性肝炎的標志性抗體。過去認為SLA的靶抗原是肝細胞角質(zhì)素8和細胞角質(zhì)素18，至到2000年采用分子生物學技術(shù)克隆出SLA靶抗原的cDNA序列，才完全否定了過去的觀點。現(xiàn)認為SLA抗原是肝細胞漿內(nèi)一種可溶性的蛋白分子，其生理功能不明。SLA抗體是自身免疫性肝炎中唯一特異的自身抗體，僅見于III型自身免疫性肝炎。　　5、抗線粒體抗體(mitochondriaautoantibodies,III)是原發(fā)性膽汁性肝硬化(primarybiliarycirrhosis,PBC)特異且敏感的診斷指標，陽性率達95%。但在一部分慢性肝炎(包括慢性病毒性肝炎和自身免疫性肝炎)中也出現(xiàn)III，并且這些自身抗體的靶抗原分子也與PBC患者相似。有人認為這可能是PBC和慢性肝炎重疊的緣故。　　6、其它抗體除上述抗體外，自身免疫性肝炎患者血清中還可出現(xiàn)其它自身抗體，如抗肝細胞膜脂蛋白特異性抗體、抗去唾液酸糖蛋白抗體、抗中性粒細胞胞漿抗體(perinuclearstainingantineutrophilcytoplasmicantibodies,pANCA)、抗細胞骨架蛋白抗體等等。前兩種抗體也是自身免疫性肝炎的特異性抗體，并且與自身免疫性肝炎發(fā)病密切相關(guān)，但是檢測技術(shù)較復雜，目前臨床實驗室尚未廣泛開展。二、AIH的亞型　　根據(jù)AIH患者血清自身免疫標志物檢測結(jié)果可將其分為三種亞型。但是，每種亞型并不代表其具有獨特的發(fā)病機制，或者提示對糖皮質(zhì)激素治療有特別的反應，而且國際自身免疫性肝炎團體(InternationalAutoimmuneHepatitisGroup,IAIHG)至今尚未認可這些亞型分類具有臨床意義。　　I型AIH是本病最常見的類型，其特點是伴有ANA和SMA陽性。該型AIH可在任何年齡發(fā)病，在北歐高加索人和北美患者中，伴隨出現(xiàn)HLADR3(DRB10301)和DR4(DRBI0401)。DR3和DR4影響決定疾病的臨床表現(xiàn)及易感性。I型AIH的高加索患者及DRB10301患者的年齡較輕青，糖皮質(zhì)激素治療無效比例高，藥物治療撤除后易復發(fā)，比其他等位基因的患者更需要接受肝臟移植。相反，具有DRB10401的AIH患者年齡較大，常同時伴有其他自身免疫性疾病，比DRBI0301的AIH患者對糖皮質(zhì)激素治療反應為佳。HLA表型與臨床的關(guān)聯(lián)并不影響I型AIH的診斷與治療。HLAII類分子在臨床上并未常規(guī)檢測。　　II型AIH以肝腎微粒體抗體(抗LKM1)為特征，歐洲及南美洲某些國家比在美國更常見，其易感性可能與DRB10701有關(guān)。有關(guān)II型AIH的預后比I型更差的早期觀念并未得到證實。此兩者對糖皮質(zhì)激素治療均有良好反應。I型AIH患者中常見的自身抗體pANCA未能在II型AIH患者中被檢測到。已經(jīng)明確存在一種獨特的抗LKM1陽性的AIH，這是一種可以改變自身反應T淋巴細胞胸腺嘧啶缺失的染色體21q22.3單基因缺陷性疾病，被稱為自身免疫性多發(fā)性內(nèi)分泌病-念珠菌病-外胚層營養(yǎng)不良(autoimmune-polyendocrinopathy-cidiasis-ectodermaldystrophy,APECED)。APECED是以出現(xiàn)外胚層營養(yǎng)不良、黏膜皮膚念珠菌病、多發(fā)性內(nèi)分泌腺(甲狀旁腺、腎上腺、卵巢)功能衰竭、產(chǎn)生自身抗體及多種臨床表現(xiàn)AIH為特征。與其他自身免疫性疾病不同，APECED有孟德爾式的遺傳形式，而無HLADR關(guān)聯(lián)，亦無女性發(fā)病優(yōu)勢特征。伴有APECED患及AIH的患者有特殊的進展性肝臟疾病，對標準的免疫抑制劑治療反應不佳。　　III型AIH是最后被確定的一種類型，它以血清中出現(xiàn)自身抗體抗SLA/LP為特征表現(xiàn)，患者在臨床表現(xiàn)、實驗室檢查方面與I型AIH無法區(qū)分，對糖皮質(zhì)激素治療反應良好。

你好！病毒沒有復制，。是既往感染后恢復期，不用太擔心

你好！首先祝你早日恢復健康！我來給你談談“丙型肝炎防治”的問題。中華醫(yī)學會制訂的中國《丙型肝炎防治指南》前言部分有這樣的介紹：丙型肝炎是一種主要經(jīng)血液傳播的病癥，丙型肝炎病毒慢性感染可導致肝臟慢性炎癥壞死及纖維化，部分患者可發(fā)展為肝硬化甚至肝細胞癌，對患者的健康和生命危害極大。　　在日前舉行的中國丙肝指南萬里行繼續(xù)教育項目啟動儀式上，莊輝院士等肝病專家指出，我國不但是乙肝大國，也是丙型肝炎高發(fā)區(qū)，全國約有近4000萬丙肝患者。然而由于丙肝具有隱匿性，被感染者多無明顯癥狀，且丙肝尚未列入常規(guī)體檢，很多患者并不知道自己已染上丙肝。有些病人即使查出了丙肝，也因為不了解其危害性及科學治療知識而延誤治療。1）專家們認為，丙肝的早期發(fā)現(xiàn)與規(guī)范治療，不僅有賴于醫(yī)務人員提高診療水平，也需要廣大患者的配合，特別是要走出以下幾則認識誤區(qū)：　　1.誤認為沒有癥狀就不要緊。很多人以為，丙肝像乙肝一樣，感染后如果沒有癥狀，就是病毒健康攜帶者，不需要進行治療。正因為丙肝具有隱匿性，很多患者感染丙肝病毒后在很長時間內(nèi)都可能沒有任何癥狀，但丙肝病毒對肝臟細胞的破壞卻一直悄悄持續(xù)著，直至肝臟出現(xiàn)硬化或惡變成肝癌后才出現(xiàn)相關(guān)癥狀。因而，丙肝被稱為沉默的殺手。丙肝不存在病毒健康攜帶者，只有早發(fā)現(xiàn)、早治療，才能減輕病毒對肝細胞的破壞。　　2.誤認為丙肝無法治愈。乙肝至今尚無法根治，丙肝則不同，如果能早發(fā)現(xiàn)、早進行抗病毒治療，70％的患者可以徹底治愈。　　3.盲目服用保肝、降轉(zhuǎn)氨酶藥物。很多丙肝患者受虛假醫(yī)藥廣告誤導，花了大量的錢吃保肝、降轉(zhuǎn)氨酶藥品、保健品，均不見效。實際上，治療丙肝應首先進行抗病毒治療，以盡早抑制并清除丙肝病毒，阻止病情發(fā)展為肝硬化或肝癌。長效干擾素與病毒唑聯(lián)合使用，是目前國際公認的最有效的抗病毒治療方案。　　4.誤以為只要轉(zhuǎn)氨酶恢復正常，就無須繼續(xù)治療。轉(zhuǎn)氨酶恢復正常并不表明體內(nèi)的丙肝病毒已經(jīng)徹底清除，一定要繼續(xù)堅持規(guī)范的抗病毒治療。一般來說，1型丙肝患者至少需要治療1年，2型、3型丙肝患者至少需要治療半年。　　2）丙肝最常見的傳播途徑是輸血、輸血漿或血制品以及使用被病毒污染的醫(yī)療器械。接受過輸血，做過血液透析、器官移植，使用過非一次性注射器和未經(jīng)嚴格消毒的牙科器械、內(nèi)鏡等，與丙肝患者共用過剃須刀、牙刷，有過不潔性生活史，曾經(jīng)有過文身、文眉、穿耳環(huán)孔等皮膚粘膜損傷的人和接觸血液的檢驗人員，都是丙肝高危人群。肝病專家提醒有過這些經(jīng)歷的人及早做丙肝檢測。專家們同時建議：將丙肝的治療納入醫(yī)療保險，使更多已經(jīng)確診的丙肝患者有機會得到治療。3）丙肝究竟能治好嗎？原因是多種多樣。一般如果丙肝合并肝硬化、脂肪肝、糖尿病、心臟病、膽道感染、HIV感染等，都難以治療。此時對于合并癥也應適當治療，否則不會收到滿意效果。研究發(fā)現(xiàn)，許多難治性丙肝病人的血清中鐵的含量較高，肝細胞內(nèi)含鐵也多，是影響療效的原因之一。鐵是人體重要的營養(yǎng)元素之一，人們?nèi)魯z入鐵質(zhì)不足、多次出血或胃酸缺乏，可引起缺鐵性貧血。但是任何事物都是過之不及的，鐵質(zhì)也并非多多益善。正常情況下，人體每天由尿、糞、汗等排泄的鐵與吸收的鐵保持平衡。當一個人長期攝入富含鐵質(zhì)的藥物和食物時，體內(nèi)的鐵含量就過多，或者患了維生素C反應性貧血時，骨髓造血活躍，需鐵量增加，但因血紅蛋白障礙而不能充分利用鐵。這樣，體內(nèi)過多的鐵質(zhì)便在臟器中沉積。正常組織中，鐵被各種大分子形成的復雜結(jié)構(gòu)包圍、分割和控制，但在鐵貯存飽和的情況下，鐵失去控制，變成自由基，就有可能損傷細胞的DNA(脫氧核糖核酸)。研究表明，125微克的鐵與各種有機分子結(jié)合，可抑制免疫細胞抵御癌細胞的能力。病原體和癌細胞也需要鐵，體內(nèi)鐵含量過高，就有足夠的鐵被病原體和癌細胞利用。此外，乙肝、丙肝和肝癌關(guān)系密切，而血清鐵蛋白過多，可造成病毒的復制和持續(xù)感染。加之，患者存在鐵排泄障礙，體內(nèi)蓄積過多的鐵會抵抗干擾素的抗病毒作用。因此，丙肝患者要限制含鐵高的食物，如動物肝臟等，并避免使用鐵質(zhì)炊具。酒是肝病大忌，丙肝患者應該首先戒酒，還應避免接觸有害的化學物質(zhì)，少食含色素和防腐劑過多的食品。生病時謹慎使用有肝臟毒性的藥物。飲食中應該少食脂肪和糖類，減輕肝臟負擔，患者應以清淡易消化食物為主，如蔬菜、水果、豆制品、魚類等。相關(guān)資料：含鐵較豐富的食物有黑鯉魚、黑木耳、海帶、豬肝、蝦子、炒南瓜子、紫菜、芝麻、黃豆、黑豆等，在進食植物性食物時，鐵的吸收較少，而動物性食物則較多，當同時進食植物性食物與動物性食物時，鐵的吸收率可增加1倍。此外，攝入維生素C增加時，鐵的吸收也會增加，這些都是需要注意的事項。以上回答如果滿意，請不要辜負我的一片好意，及時點擊“采納為答案”。以上是對“肝病咨詢？請回復。”這個問題的建議，希望對您有幫助，祝您健康！

可以抽血化驗就可以的。