腦血管痙攣的產生機制可以概括為以下幾點：血液對血管壁的機械性刺激;包裹血塊壓迫、血管營養障礙等引致血管壁結構破壞;氧合血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白并釋放氧自由基造成的損傷;其他各種血管活性物質,如5-HT、兒茶酚胺、血紅蛋白及花生四烯酸代謝產物的縮血管作用;顱內壓增高,過量脫水治療而不及時補充血容量;以及血管壁炎癥和免疫反應等因素。另外交感/副交感的平衡,腦血流的自身調節機制等也都是研究的熱點。腦血管痙攣的治療原則主要是以下幾個方面：改善血液動力學參數;恢復腦血管自我調節機制;維持有效血容量;保持有效腦灌注以及控制腦水腫。一般的治療措施為血壓管理和液體管理,尤其要避免低血壓,防止血容量減少導致繼發腦缺血。

頸內動脈或椎-基底動脈系統的動脈硬化斑塊使血管腔狹窄和出現血流渦流。當渦流加速時，刺激血管壁致血管痙攣而出現短暫性腦缺血發作，旋渦減速時癥狀消失。但一些學者認為由于腦血管結構的特殊性，不易發生痙攣。不過多數學者認為血管痙攣無疑可以發生于頸內動脈與腦底動脈環，腦血管造影可見大動脈痙攣；蛛網膜下腔出血可引起廣泛的和局灶性腦血管痙攣；腦部手術時對腦的大動脈進行操作時，可見動脈的管徑顯著變細。因此在持續的高血壓、局部損傷或微粒子的刺激下也可引起腦動脈痙攣，和導致短暫性腦缺血發作。