你好需要看看平時的癥狀,口服穩心顆粒和心律平治療,如果有高血壓需要積極控制血壓

正常情況下，竇房結產生的每一次興奮傳播到心房肌或心室肌的時間，都是在它們前一次興奮的不應期終結之后，因此，整個心臟能夠按照竇房結的節律而興奮。但在某些情況下，如果心室在有效不應期之后受到人工的或竇房結之外的病理性異常異常刺激，則可產生一次期前興奮，引起期前收縮

期前收縮extrasystole指在心臟正常收縮以外的所有的收縮,亦稱為期外收縮.指在某些病理條件下,心肌組織可以在竇性節律的有效不應期之后,和下次節律性興奮傳來之前,可以使心肌產生一次額外的興奮和收縮.心肌不應期長,可達心縮期的全期及心舒期的前1/3,因此在此期間給予的刺激是無效的,而其后的刺激則能引起收縮.基于這個特性可以人為地引起期外收縮.此時本應出現的下一次的正常收縮脫落,到再一次出現的正常收縮之間,有一異常的較長休息期,這稱為代償性間歇.這是因為由自動中樞來的正常興奮落在期外收縮的不應期而變為無效所致.引起心室期外收縮的興奮,可逆行于興奮傳導系統,在途中與正常興奮沖突而將之抵消,所以正常興奮也有脫落的時候.　　期前收縮的病因可以分為功能性和器質性二大類,具體原因如下：　　(1)器質性心臟病：各種心肌炎,心肌病,無論是急性期或心肌炎已恢復期,都可出現期前收縮.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,高血壓病,肺源性心臟病,風濕性心瓣膜病,心力衰竭及休克等,由于心肌缺血,缺氧而引起各種期前收縮.　　(2)全身性疾病：呼吸道疾病,肝膽系統疾病及中樞神經系統疾病都可引起期前收縮.如扁桃體炎,流行性感冒,內分泌疾病,甲狀腺機能亢進,腎上腺疾病；電解質紊亂及酸堿平衡失調的,低血鉀癥,低血鈣癥,酸中毒及堿中毒等.　　(3)藥物因素：銻劑,洋地黃,奎尼丁,普魯卡因酰胺等致心肌中毒性損害,腎上腺素,異丙基腎上腺素,多巴胺,利血平等因劑量稍大使心肌興奮.另外,麻醉劑等藥物均可致期前收縮.　　(4)手術：特別是心臟手術或心臟插管檢查手術,麻醉低溫,體外循環術等.　　(5)功能性因素：吸煙,飲酒,飲咖啡和濃茶,勞累,精神緊張,失眠,體位突然改變以及飽食等不良生活習慣都可引起期前收縮,另外,還有不少期前收縮患者,經仔細檢查都未發現心臟或其他疾病及明顯誘因,這可能是由自主神經功能紊亂所引起的.　　期前收縮的發病機理被公認的有二種學說：　　(1)異位起搏點的興奮性(或自律性)增高：心房,心室或房室交接處的單個或多個潛在異位起搏點的興奮性增高,顯著地超過竇房結的自律性時,使激動的產生與傳播變得過早,過快和不規則.或在某種原因下,異位起搏點由于舒張期自動除極加速等原因而致自律性增高,而產生期前收縮.　　(2)折返激動：心肌某一部分(圖1)不應期延長或有單向阻滯的存在,正常激動由p傳到分支b時,受阻不能通過,但正常激動由p以正常速度通過分支a,激動了心室肌(v),再由心室肌以異常緩慢的速度進入并穿過分支b,當到達p的分叉處時,該處已脫離了前一次激動的不應期,于是激動又沿分支a再次激動心室肌,產生一次期前收縮.由于折返的激動是按一定的傳導速度沿固定的途徑回到原處,再一次激動心肌,因此,期前收縮總是在正常竇性激動后的固定時間上出現,即形成聯結間期固定的期前收縮.給心室肌一次額外的刺激,如果刺激是落在心室有效不應期之后,則可引起一次額外的興奮和收縮.由于這種額外收縮是在正常竇性收縮之前產生的,故稱之為期前收縮.期前收縮也具有它自己的有效不應期.因此,在緊接著期前收縮之后的一次竇房結傳來的興奮性至心室時,正好落在期前收縮的有效不應期之內,結果不能使心室發生興奮和收縮,出現一次“脫失”,必須要等到下次竇房結起搏點傳來的興奮,才能引起心室收縮.這樣,在一次期前收縮之后,往往出現一段較長的心室舒張期,稱為代償間歇.

心臟停博,是心臟有損傷,可以服用穩心顆粒治療.

早搏現在多稱為期前收縮。顧名思義，它是指心臟在固有的搏動節律基礎上，提前發生的收縮活動。早搏是十分常見的心律失常，每個人終其一生都不可避免。早搏是否要治療以及治療方式的選擇，應該從以上各個方面評價加以分析判斷。值得特別提出的是，早搏常見于健康人，如果偶爾發生，癥狀缺如，一般不用服藥。須請醫生作詳盡檢查，確診后，采取藥物或其他有效措施及早治療。