藥物性與病毒性肝炎在病因、癥狀、傳染性、治療和預后方面存在差異。自行處理身體不適可能加重病情，及時就醫并遵循醫生的治療方案是關鍵。
1.病因：藥物性肝炎由藥物損傷引起，如異煙肼、對乙酰氨基酚、他汀類藥物；病毒性肝炎由病毒感染導致，如甲肝病毒、乙肝病毒等。
2.癥狀：兩者都可能有乏力、食欲不振等，藥物性肝炎癥狀相對較輕。
3.傳染性：病毒性肝炎部分有傳染性，藥物性肝炎無傳染性。
4.治療：藥物性肝炎多需停藥及保肝治療；病毒性肝炎要抗病毒及對癥治療。
5.預后：藥物性肝炎停藥后多可恢復；病毒性肝炎部分可能慢性化。
總之，兩者區別明顯，確診需綜合檢查，治療應遵醫囑。

您好，鑒別的方法很簡單，只需要做一個肝炎病毒標記物即可，標記物陽性就考慮是肝炎病毒導致的。肝炎病毒標記物就是乙肝、甲肝、丙肝等的病毒檢測。藥物性肝炎要有明確的用藥史，而且肝炎的癥狀與用藥密切相關。藥物有肝毒性。建議你去檢查一下。有什么疑問可以繼續咨詢。

　藥物性肝炎的臨床表現和程度變化很大，急性藥物性肝炎分類如下：　　(1)肝細胞型　　①肝炎型：臨床表現類似一般病毒性肝炎，黃疸出現前1～2天有乏力、胃納減退、上腹不適、惡心、嘔吐、尿色深等前驅癥狀。但病程中無發熱，肝臟腫大，膽有壓痛。嚴重病例可呈肝衰竭表現，可并發肝昏迷而死亡。生化檢查：ALT、AST明顯增高，BSP滯留和凝血酶原時間延長。　　②脂肪肝型：臨床表現特點為脂肪肝、氮質血癥和胰腺炎。病人有感染的背景，一般連續用藥3～5天以上，出現惡心、嘔吐、厭食、上腹痛、尿色深、肝腫大、黃疸、腎功能減退，有少尿、血尿素氮增高及代謝性酸中毒。生化檢查：轉氨酶明顯增高，血清膽紅素一般低于17.1μmol/L，亦可高達51.3μmol/L。凝血酶原時間延長，偶有血糖過低，主要由于大劑量靜滴四環素引起，靜注門冬酰胺酶時亦可引起。本病預后差，如不及時停藥，病死率很高。　　(2)肝內膽淤型　　①單純膽淤型：臨床表現為起病隱襲，常無前驅癥狀，發病時無發熱、皮痛或嗜酸粒細胞增多。黃疸輕，于停藥后很快消失。生化檢查：可見AST增高，黃疸出現前已有BSP滯留，堿性磷酸酶和膽固醇大多正常。　　②膽淤伴炎癥：可有發熱、畏寒、惡心、腹脹、乏力、皮疹，隨后出現黃疸，皮膚瘙癢，大便色淺，肝大并壓痛，嗜酸細胞增加。生化檢查：膽紅素、轉氨酶、膽固醇及堿性磷酸酶均中高度升高。　　(3)混合型：有不少藥物所致肝損害不易明確歸類，表現為肝炎型，可伴有不同程度的輕度膽淤。同時伴有肝外器官損害，如皮疹、淋巴結病變、骨髓和血象改變、心肌炎、間質性腎炎、關節炎等。一般認為，此型肝損害由免疫機理所致。　病毒性肝炎（viralhepatitis）是由多種不同肝炎病毒引起的一組以肝臟害為主的傳染病，根據病原學診斷，肝炎病毒至少有5種，即甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒，分別引起甲、乙、丙、丁、戊型病毒性肝炎，即甲型肝炎（hepatitisA）、乙型肝炎（hepatitisB）、丙型肝炎(hepatitisC)、丁型肝炎(hepatitisD)及戊型肝炎（hepatitisE）。另外一種稱為庚型病毒性肝炎，較少見。　　甲型肝炎病毒在肝細胞內復制的過程中僅引起肝細胸輕微損害，在機體出現一系列免疫應答(包括細胞免疫及體液免疫）后，肝臟出現明顯病變，表現為肝細胞壞死和炎癥反應。HAV通過被機體的免疫反應所清除，因此，一般不發展為慢性肝炎，肝硬化或病毒性攜帶狀態。　　乙型肝炎病毒感染肝細胞并在其中復制，一般認為并不直接引起肝細胞病變，但HBV基因整合于宿主的肝細胞染色體中，可能產生遠期后果。乙型肝炎的肝細胞損傷主要是通過機體一系列免疫應答所造成，其中以細胞免疫為主。表達在肝細胞膜上的（HBcAg）和肝特異性脂蛋白是主要的靶抗原，致敏T淋巴細胞的細胞毒效應是肝細胞損傷的主要機制，而抗體依賴的細胞毒作用及淋巴因子，單核因子等的綜合效應也十分重要，尤其在慢性活動型肝炎的病理損傷機制中，而特異性T輔助性細胞持續性損傷中起重要作用。特異性抗體與循環中的相應抗原及病毒顆粒結合成免疫復合物，并經吞噬細胞吞噬清除。循環中的某些免疫復合物可沉積于小血管基底膜，關節腔內以及各臟器的小血管壁，而引起皮疹，關節炎腎小球腎炎、結節性多發性動脈炎等肝外病變。受染肝細胞被破壞以及HBV被保護性抗體（抗-HBs，尤其是抗-前S2）所清除可導致感染終止。　　機體免疫反應的強弱及免疫調節機能是否正常與乙型肝炎臨床類型及轉歸有密切關系。在免疫應答和免疫調節機能正常的機體，受染肝細胞被效應細胞攻擊而破壞，使感染終止，臨床表現為經過順利的急性肝炎，且由于病毒數量的多寡及毒力強弱所致肝細胞受損的程度不同而表現急性黃疸型或急性無黃疸型肝炎。若機體針對HBV的特異性體液免疫及細胞免疫功能嚴懲缺損或呈免疫耐受或免疫麻痹，受染肝細胞未遭受免疫性損傷或僅輕微損傷，病毒未能清除，則表現為無癥狀慢性帶毒者。若機體免疫功能（主要是清除功能）低下，病毒未得徹底清除，肝細胞不斷受到輕度損害，則表現為慢性遷延型肝炎，慢性活動型肝炎。慢性活動型肝炎的發病機制較復雜，機體由于特異性免疫功能低下，不能充分清除循環中以及受染肝細胞內的病毒，病毒持續在肝細胞內復制，使肝細胞不斷受到免疫損傷，且由于抑制性T細胞的數量或功能不足，以及肝細胞代謝失常所致肝內形成的免疫調節分子發生質與量改變，導致免疫調節功能紊亂，以致T-B細胞之間及T細胞各亞群之間的協調功能失常，自身抗體產生增多，通過抗體依賴細胞毒效應或抗體介導補體依賴的細胞溶解作用，造成自身免疫性肝損傷；或大量抗原-抗體復合物的形成，導致肝細胞和其它器官更嚴重持久的損害。重型肝炎的病理的損傷機制主要是由于機體的免疫功能嚴重失調，特異性免疫反應增強，自身免疫反應明顯，通過肝內免疫復合物反應和抗體依賴細胞毒作用造成肝細胞大塊壞死。近年來認為內毒素血癥所致腫瘤壞死因子-α(TNFα)大量釋出,引起局部微循環障礙，可導致肝臟急性出血性壞死及大塊壞死；且發現自由基變化對肝損傷及肝性腦病等的發生有關。　　對丙型及戊型肝炎的發病機制目前了解很少。一些研究提示，丙型和戊型肝炎的發病機制有免疫系統的參與，肝細胞損傷主要是由免疫介導的。　　對丁型肝炎的動物實驗研究表明，HDV與HBV重疊感染導致HDV大量復制，明顯多于HDV與HBV聯合感染者。HDV對肝細胞具有直接致病性，乙型肝炎伴有HDV感染，尤其以二者重疊感染者，肝細胞損傷明顯加重。　　各型病毒性肝炎之間無交叉免疫。HDV與HBV聯合感染或重疊感染可加重病情，易發展為慢性肝炎及重型肝炎，尤以HDV重疊感染于慢性乙型肝炎者。HAV或HBV重疊感染也使病情加重，甚至可發展為重型肝炎。

您好，鑒別的方法很簡單，只需要做一個肝炎病毒標記物即可，標記物陽性就考慮是肝炎病毒導致的。肝炎病毒標記物就是乙肝、甲肝、丙肝等的病毒檢測。藥物性肝炎要有明確的用藥史，而且肝炎的癥狀與用藥密切相關。藥物有肝毒性。

你好，病毒性肝炎表示體內感染了乙肝、丙肝或甲肝等病毒，引起的肝臟受損，而藥物性肝炎是由于用藥經過肝臟代謝解毒，造成肝臟損害。