"氧樂果" 易誘發癌癥 盤點化學致癌物質
新聞背景:農藥濫用已成為誘發癌癥的罪魁禍首
近年來不斷爆出的毒豇豆、甲醛白菜等事件,讓人們對高毒農藥的濫用情況空前關注,事實上,國務院在2001年就頒布了農藥管理條例, 在2010年做了新的修訂,而各部門,各地政府也相應出臺了各種具體的管理辦法。但是,蔬菜水果的農藥濫用,卻日益成為老百姓餐桌上的大問題。現在,高毒農藥到底泛濫到什么程度,地方政府對此的重重禁令起作用嗎?
蔣高明認為,近十多年來農藥泛濫,嚴重污染了環境,破壞了生態,農藥的大量使用,良莠不分地殺死了大量害蟲的天敵,嚴重破壞了農田的生態平衡,并導致害蟲的抗藥性不斷增強。農業病蟲害越來越嚴重,農藥用量越用越大,而防治效果越來越差,這就形成了一種惡性循環。
關于高毒農藥對空氣、土壤和水,包括人類之間造成極大的危害和影響。蔣高明認為,從源頭來講,第一,破壞生態平衡,不光殺害蟲,把益蟲也殺死了,還有疫苗也殺死了。中國用農藥的量是最高的,生產的也最多,因為很多國際上的農藥公司,國外的發達國家的都關門了,都搬到中國來生產,所以生產量很大,用的量也很大。
中科院植物研究所首席研究員蔣高明在多地調研中,稱,他曾親眼目睹許多經常噴灑高毒農藥的農民最后得癌癥死去。他還發現,因濫用農藥,各種器官的怪異病類正大量增加,農藥濫用已成為誘發癌癥的罪魁禍首。
蔣高明說,如何走出高毒農藥違規使用,而造成的農產品安全的困境。原理實際上很簡單:預防為主,蟲子哪兒來,肯定它是一個物種,蟲子生蟲子,兩性交配以后,雌蟲回到地里產卵才有后代。但是我們通過一定的技術交配以后,不準你回到地里去不打藥,益蟲也活過來了,益蟲還要吃它,另外,一些鳥也要吃害蟲,我做過很極端的實驗,讓葉子吃掉一半,光合作用還在加強,植物又補上生長作用。但這些道理我們一概不告訴農民,賣農藥的人一概告訴他,他希望賣更多的農藥,老嚇唬你趕緊用我的藥,不用藥顆粒無收。
2010年1月,海南省陵水縣5個城鎮的豇豆被測出水胺硫磷高毒農藥殘留超標,由此掀起海南毒豇豆的軒然大波。
2010年4月,青島九名食用韭菜的患者中毒住院,之后被查出韭菜農藥殘留嚴重超標,這種毒韭菜正是被使用了國家禁止的高毒農藥甲拌磷。
2013年5月,山東省濰坊市峽山區爆出的毒生姜事件,部分農戶使用的劇毒農藥神農丹,50毫克就可致一個50公斤重的人死亡。
對于這樣一組數據,蔣高明認為,高毒農藥屢禁不止的背后,它更深層次的原因主要是農民,是講究實惠的,也就是說他要求比較低的成本,比較好的效果控制出蟲害,他要的是產量,產量就意味著下一步的效益。高毒農藥某些方面用的量很少,另外藥便宜,地下生產的躲避了國家的監管,毫無疑問,便宜、有效、高效,當然同時也高毒。
蔣高明說,要真正從根源上杜絕農藥濫用,國家就應該在進一步加大農產品安全生產補貼力度,而市場和消費者也應該多購買優質優價的農產品。他說,農民雙軌制,他自己生產的食物不打農藥,或者打的少。很簡單,城里人說把你這小塊賣給我,高價愿意買他就給你擴大,如果不想多花錢,只能很放心的他自己留著,不會賣給你,這個就是優質無優價,劣幣驅逐良幣,最終造成很無奈的一種現象。
據新聞知,農藥泛濫已經成為誘發癌癥的罪魁禍首之一,那么,還有哪些因素會誘發癌癥呢?
常見的化學致癌物——苯
苯致白血病的作用比較肯定。自1908年首例報道因苯致急性白血病以來,至1974年至少有150例報道。國內至1982年文獻共報道苯中毒白血病6例。早年文獻報道,制鞋、凹版印刷和噴漆工中白血病發病率高于一般人群近20倍。1974年,土耳其調查,制鞋工人中,苯接觸者患急性白血病的發病率為13/10萬,較一般人群高2-3倍。40例因苯導致白血病的類型包搬:急粒(15例)、紅白血病(7例)、白血病前期(7例)、急淋(4例)、急和急粒單(4例)、慢粒(2例)、早幼粒及不能分類白血病各1例,未見慢性淋巴結胞性白血病。苯致急性白血病以急粒和紅白血病為主,紅白血病占相當比例值得引起注意。并且在出現白血病臨床表現之前常有一階段骨髓抑制期。
常見的化學致癌物——多環芳烴化合物
多環芳烴化合物是一類含苯環的化學致癌物,又名多環碳氫化合物。這類化合物可形成三環、四環或五環的結構,致癌作用強,小劑量應用就能引起局部組織細胞的惡變,如3,4-苯并芘、1,2,5,6-雙苯并芘、甲基膽蒽、二甲基膽蒽等都是具有強致癌作用的多環芳烴類致癌物。這些化學物質廣泛存在于外環境中,主要來源于工業廢氣、汽車廢氣及家庭煙道氣等,燒烤肉、魚食品也含有較高量的多環芳烴。煙草燃燒后的煙霧中也含多環芳烴。此類致癌物主要誘發肺癌和皮膚癌。
石油及其衍生物燃燒后的分解產物也含有稠環芳烴類化合物。
常見的化學致癌物——芳香胺及偶氮染料
芳香胺及偶氮染料是一類含在苯環與氮原子的化學致癌物,主要存在于各種著色劑、除草劑、防氧化劑、人工合成染料中,如β-萘胺、聯苯胺、品紅、莧菜紅、奶油黃等化合物是印染工業的基本原料,可導致膀胱癌、肝癌等。另外,煙草燃燒后的煙霧中也含芳香胺。
早就有人發現從事染料工業的工人易患膀胱癌,后經流行病學研究與動物實驗證實苯胺染料工人容易發生膀胱癌的原因可能是長期接觸染料中的2-萘胺所致。
芳香胺類化合物在動物體內常在遠隔部位誘發癌瘤(肝、膀胱、乳腺或結腸等部位),2-乙酰氨基芴及其有關化合物引起大鼠肝癌時,其代謝過程主要在肝內進行。依賴兩類酶的激活,產生N-羥基乙酰氨基芴硫酸酯,有強烈致癌性。此類活性酯與鳥嘌呤C-8連接,使該兩鏈區變性或框移突變。
偶氮染料分子結構中含有可致癌的偶氮基的化合物。這類化合物的代表者是奶油黃。氯乙烯的代謝物氧化氯乙烯可引發大鼠和小鼠肝血管肉瘤。
常見的化學致癌物——霉菌毒素
目前已知的霉菌毒素有200余種,相當一部分是致癌的,稱致癌性霉菌毒素,常見的有黃曲霉毒素、雜色曲毒素、灰黃霉素等。同一霉菌可由一種或數種霉菌產生,一種霉菌也可產生數種霉菌毒素。霉菌毒素主要誘發肝癌、腎癌,也可誘發皮膚癌、淋巴肉瘤等。
黃曲霉毒素是一類結構類似、致癌性極強的化合物,其基本結構都含有二呋喃環。黃曲霉毒有10余種,毒性和致癌性最強的代表化合物為黃曲霉毒素B1。黃曲霉毒素進入體內可形成環氧化合物,然后再水解與DNA等大分子結合誘發腫瘤。
流行病學調查表明,大部分肝癌高發區,當地糧油食品,特別是花生、玉米、花生油等均含有大量的黃曲霉毒素B1。去除黃曲霉毒素的有效方法有挑選霉粒法,大米、玉米加水搓洗法,植物油加堿去毒法及白陶土吸咐法等。
常見的化學致癌物——嚴硝胺類
亞硝胺是近30年最受人注意的致癌物質之一。亞硝胺類化合物可分為亞硝酰胺和亞硝胺兩類。亞硝酰胺為直接致癌物,物現性質不穩定,體外實驗可使細胞惡性轉化,體內實驗可誘發動物多種器官的腫瘤,如甲基亞硝基脲、甲基硝基亞基胍。亞硝胺類為間接致癌物,需經體內代謝后才具有致癌性。亞硝胺類又可分為脂肪族和環狀亞硝胺。較常見的脂肪族亞硝胺有二甲基亞硝胺、二乙基亞硝胺等;環狀亞硝胺有亞硝基哌、亞硝基嗎啉等。
目前已知的亞硝基化合物約有300多種,經動物實驗證實,其中約90%具有致癌活性。在所試的動物中,還沒有發現哪一種動物能耐受亞硝基化合物的致癌作用。N-亞硝基化合物致癌的部位很廣,可誘發肝癌、食管癌、腎癌、鼻咽癌等腫瘤,且與其結構密切相關,具有親器官特異性,如對稱性的二甲基亞硝胺可致肝癌、不對稱性的甲基芐基亞硝胺可致食管癌、環狀的亞硝基嗎啉可致鼻咽癌。
1)亞硝胺類化合物在環境中存在的方式有兩個顯著的特征,一是廣泛存在于空氣、水、香煙煙霧、熏烤肉類、咸魚、油煎食品、酸菜中。二是環境中存在很多可以合成致癌性亞硝胺的前食物質。這些物質如亞硝酸鹽、硝酸鹽、二級胺等普遍存在于肉類、蔬菜、谷物、煙草、酒類及魚類中。
2)亞硝胺前身物質,在酸性環境中,易于合成亞硝胺。人的胃液PH為1.3-3.0,是亞硝胺合成的理想場所。人類接觸亞硝基化合物是不可避免的。
3)亞硝胺誘發突變,能通過烷化DNA誘發突變,也能活化許多原癌基因導致癌變。
4)煙草肯定是致癌物,不論其使用方式如何都是有致癌性的。值得注意的是煙草特殊亞硝胺類化合物,為煙草加工過程中,煙草中最主要的煙堿和新煙堿一類化合物被亞硝化和還原而產生的衍生物,現已檢出4種致癌物。
其他的化學致癌物
1、有致癌性的藥物
某些抗癌藥物對人類的致癌作用業已證明。例如,氮芥、環磷酰胺可誘發膀胱癌,馬利蘭可致肺癌和乳腺癌,氯霉素、環磷酰胺、溶肉瘤素、甲氨蝶呤等可誘發白血病,非那西丁誘發腎盂癌。致癌藥物中最主要的一類為具有烷化作用的抗癌藥,在理論上烷化用用能夠引起基因及染色體突變。因使用該藥物而導致第二種癌癥,最常見的是白血病化療后所致的膀胱癌。
2、有致癌性的農藥
農藥應用日益廣泛,其致癌性問題已被引起注意。狄氏劑、艾氏劑、毒殺芬、滅蚊靈等有機氯殺蟲劑對動物有致癌作用。
3、內源性致癌物
內源性致癌物是指人和動物體內某些具有致癌性的正常成分或代謝產物,這些化合物在結構上多與外源性致癌物相類似。雌激素、腎上腺皮質激素還參與或促進AAF等致癌物的致癌作用。色氨酸的一些代謝產物,如3-羥犬尿酸原、3-羥-2氨基苯甲酸、3-羥-2氨基苯乙酮等可能作為內源性致癌物。研究發現給雄性小鼠注射雌激素可誘發乳腺癌及其化靶組織的腫瘤。
4、植物致癌成分
1)雙稠吡咯啶生物堿:此類特質經分子內電荷重排,形成一個游離基,即正碳離子或類似的親電劑,呈強致癌性。2)蘇鐵素:在腸道被嚙齒動物腸道細菌叢的酶水解,釋放出的非糖部分甲基偶氮氧甲醇,此化合物可使DNA烷化,其烷化性質和二甲基亞硝胺十分相似。3)黃樟素:黃樟素結構已明確能在大鼠、小鼠肝內形成最終致癌代謝物。
5、微量元素及其他
鉻、鎳、砷、鎘、鈹、鉬、鉛、汞等對人類有致癌作用。鐵負荷過大的人易患肝癌,而明顯缺乏者對至癌物的敏感性增加。
6、石棉
石棉暴露可導致肺癌和間皮瘤發生。動物實驗各種石棉注入胸膜腔幾乎全部發生間皮瘤。不僅石棉作業人員,甚至石棉工作附近的居民也會發生間皮瘤。據調查吸煙與石棉在肺癌發生中有協同作用。肺癌死亡率在石棉作業人員比一般居民高5-7倍;吸煙比不吸煙高7.84倍;接觸石棉并吸煙者比不接觸石棉也不吸煙者高92倍。
(責任編輯:寧果容 )
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