嗜鉻細胞瘤的心血管系統表現

嗜鉻細胞瘤起源于嗜鉻細胞。胚胎期，嗜鉻細胞的分布與身體的交感神經節有關。隨著肥豬的發育成熟，絕大部分嗜鉻細胞發生退化，其殘余部分形成腎上腺髓質。因此絕大部分嗜鉻細胞瘤發生于腎上腺髓質。腎上腺外的嗜鉻細胞瘤可發生于自頸動脈體至盆腔的任何部位，但主要見于脊柱旁交感神經節（以縱隔后為主）和腹主要見于分叉處的主動脈旁器（Zuckerkandl organ）。

嗜鉻細胞瘤的心血管系統表現

陣發性高血壓型

此型較具特征性，患者平時血壓正常，發作時血壓驟升，收縮壓常達200—300mmHg，舒張壓也明顯升高，可達130～180mmHg，釋放去甲腎上腺素為主的舒張壓升高得更明顯。伴有劇烈頭痛、麗色蒼白、大汗淋漓、心動過速（以釋放腎上腺素為主者更為明顯）、四肢發涼、心前區及上腹部緊迫感，可有心前區疼痛、心律失常、焦慮與恐懼感、惡心、嘔吐、視物模糊、復視。發作特別嚴重者可并發急性左心衰竭或腦血管意外。發作終止后，可出現面頰部及皮膚潮紅、全身發熱、流涎、瞳孔縮小等迷走神經興奮癥狀，并有尿量增加。發作原因是由于較多的兒茶酚胺間歇性進入血循環所致。誘發因素可為體位突然改變、吸煙、大量食糖、排尿排便、創傷、灌腸、捫壓腫瘤、咳嗽、情緒激動、腹膜后充氣造影、麻醉誘導期、藥物（組胺、胍乙啶、胰升糖索）等。發作時間一般持續15分鐘左右，但亦可長達數小時，偶可達24小時以上。發作頻率不一，多者一日數次，少者數月一次。隨病程演進，發作漸頻，時間漸長，一部分患者可發展為持續性高血壓伴陣發性加劇。

持續性高血壓型

約2/3的嗜鉻細胞瘤者為持續性高血壓，血壓也可有少許波動，但患者自己無法覺察，相應的其他癥狀也較陣發型為輕。也可由陣發性高血壓型演進而來。持續性高血壓型很易被誤診為原發性高血壓。

低血壓、休克

高血壓為嗜鉻細胞瘤的主要表現，但也可發生低血壓甚至休克，或出現高血壓和低血壓交替出現的現象。這種患者還可發生急性腹痛、心前區痛、高熱等，而被誤診為急腹癥、急性心肌梗死或感染性休克。引起低血壓和休克的原因可能為：大量兒茶酚胺使血管強烈收縮、組織缺氧、毛細血管通透性增高，血容量減少；由于腫瘤主要分泌腎上腺素，興奮腎上腺素能B受體，促使周圍血管擴張；腫瘤突然發生出血、壞死，停止釋放兒茶酚胺；大量兒茶酚胺引起嚴重心律失常或心力衰竭，致心排血量銳減。

心臟表現

大量兒茶酚胺引起兒茶酚胺性心肌病，伴心律失常，如期前收縮、陣發性心動過速。甚至室顫。部分患者可發生心肌退行性變、壞死、炎性改變。