胃底靜脈曲張是怎么引起的？

食管胃底靜脈曲張的最常見原因是肝硬化引起的門脈高壓。除此之外，特發性門脈高壓癥、非肝硬化門靜脈血栓、布卡綜合癥也是導致門脈高壓食管胃底靜脈曲張的常見原因。研究顯示：肝硬化患者近50%會出現胃食管靜脈曲張，其出現與肝病的嚴重度相關。Child A級患者只有40%有靜脈曲張，Child C級患者則為85%。

原發性膽汁性肝硬化患者可以在疾病早期，甚至在沒有形成肝硬化前就可出現靜脈曲張和靜脈曲張性出血，16%的丙型肝炎和橋接性纖維化患者有食管靜脈曲張。

食管胃底靜脈曲張食管胃底靜脈曲張為門靜脈高壓癥的主要臨床表現。而門脈高壓癥主要是由肝硬化引起，亦是肝硬化的主要病理生理變化之一。門脈高壓癥的直接后果是門靜脈與體循環之間的側支循環的建立與開放。在門-體側支循環中最具臨床意義的是食管胃底靜脈曲張。由于該處曲張靜脈容易受到門脈壓升高的影響；胸腔負壓作用使靜脈回流血流增多；胃內酸性反流物侵蝕食管黏膜；以及粗硬食物或飲酒所致損傷等因素而容易發生破裂出血，而成為肝硬化門脈高壓癥患者最常見的并發癥和致死原因。肝硬化患者上消化道出血另外兩大原因是：消化性潰瘍和急性胃黏膜病變，亦在一定程度上與門靜脈壓力升高有關。研究表明：門靜脈壓低于2.65kPa（27cmH2O）或肝靜脈壓力梯度小于1.6kPa（16cmH2O）時很少發生出血。因此，治療門脈高壓癥的主要目的就是，降低門脈壓以控制和預防食管胃底靜脈曲張患者首次出血與再出血。

食管胃底靜脈曲張 - 生理

食管胃底靜脈曲張門脈壓力升高后，形成很多側支循環，特別是食管和胃底部多見，也可發生在胃的其他部位和腸道。曲張靜脈中的壓力直接受門脈壓的影響，當門脈壓力突然升高時，曲張的靜脈就可破裂，因而在用力或嘔吐之后往往破裂出血。門脈壓力持續升高，曲張靜脈中的壓力不斷增加，管壁變薄，血管半徑增大，成為破裂的基本條件。一般認為，門脈壓力梯度（門脈壓減去下腔靜脈壓）低于11～12mmHg（1.466～1.6kPa）者不會破裂出血。曲張靜脈周圍的組織支持具有重要意義，血管曲張到一定程度，如其周圍有堅強的組織支持，則不至于破裂。但支持組織黏膜面可因炎癥、糜爛等局部因素所損傷，使組織支持力量減弱而易于破裂。曲張靜脈壁的張力受若干因素相互作用的調節，按照Laplace定律可用下式表示：曲張靜脈壁張力=（P1-P2）×r/w式中P1為曲張靜脈內壓力，P2為食管腔中的壓力，r為曲張靜脈的半徑，w為曲張靜脈壁的厚度。可見，大的曲張靜脈與曲張靜脈內升高的壓力，促使曲張靜脈壁的張力增加。按靜脈曲張的程度。如靜脈曲張到Ⅳ°時，則其壁薄，內鏡下可見櫻桃紅點，即使曲張靜脈內壓力不很高，但出血的危險性仍很大。如果組織支持不強或吸氣時食管腔內為負壓，則更增加出血的危險性。因此，當曲張靜脈張力增加到高度危險的程度時，任何增加門脈壓力的因素，或周圍支持組織有任何缺陷，都會促使曲張靜脈破裂出血。實際上，上述這些變化都有一定發展過程，因而與病程有關。肝硬化確診之后3～4年內約有1/4的病例發生嘔血和（或）黑便。

非硬化性肝內疾病和肝外因素引起的門脈高壓，同樣發生食管胃底靜脈曲張破裂出血。食管靜脈曲張越明顯，出血的危險性越大，再出血率也高。組織學研究發現，食管靜脈曲張的標本中，上皮下有許多擴張的管道，電鏡下觀察這種管道以一種不典型的內皮細胞為界限，對Ⅷ因子相關抗原染色陽性。而且，這些管道與內鏡檢查時所見到的櫻桃紅點一致。認為這些管道對曲張靜脈發生破裂出血有重要意義。胃的靜脈曲張一般都較粗大，部位較深，發生破裂出血者較少，但一旦破裂出血，則失血量很大。