霍亂病傳播途徑知多少 發(fā)病原理要了解

霍亂病是一種什么樣的疾病呢？它的發(fā)病原因是什么呢？有什么傳播途徑呢？這是很多人都關心的問題。霍亂是一種急性腹瀉疾病，由不潔的海鮮食品引起，病發(fā)高峰期在夏季，能在數(shù)小時內造成腹瀉脫水甚至死亡?；魜y是由霍亂弧菌所引起的，通常是血清型O1的霍亂弧菌所致，但是在1992年曾經(jīng)有O139的新血清型造成流行。霍亂弧菌存在于水中，最常見的感染原因是食用被病人糞便污染過的水?；魜y弧菌能產(chǎn)生霍亂毒素，造成分泌性腹瀉，即使不再進食也會不斷腹瀉，洗米水狀的糞便是霍亂的特征。趕緊和家庭醫(yī)生一起來了解霍亂具體的傳播途徑吧。

霍亂的傳播途徑是什么

1、經(jīng)水傳播水

在傳播霍亂時起主要作用。在衛(wèi)生條件差的地方，江河、河渠、池塘、湖水、井水和港灣海水等極易受到污染。我國農村夏秋季人們有喝生水、用生水漱口、洗刷食具、浸泡蔬菜、水產(chǎn)品等習慣，這些習慣增加了霍亂經(jīng)水傳播的機會。

經(jīng)水傳播呈現(xiàn)暴發(fā)性流行，病人多沿著被污染的水源分布，在水體含菌濃度較低或細菌毒力較弱、人群免疫力較高的地區(qū)，也可出現(xiàn)散發(fā)病例。

2、食物傳播

霍亂可以通過食物傳播。食物傳播霍亂的作用僅次于水，但在已有安全飲用水的地區(qū)，輕型和臨床型病人，污染食物而引起傳播的作用可能更為突出。

3、生活接觸傳播

與病人或帶菌者直接接觸或接觸了被埃爾托弧菌污染的物品也可發(fā)生霍亂。

接觸傳播多在人員密集、衛(wèi)生條件差的情況下發(fā)生，常在小范圍內引起感染。如出現(xiàn)一戶多例現(xiàn)象。但本型傳播與食物型、水型傳播不易截然分開。不應只因多發(fā)疫源地的出現(xiàn)即斷定為日常接觸傳播。

4、經(jīng)媒介昆蟲傳播

本病流行時蒼蠅可以帶菌。有人曾從染有霍亂的疫船以及從疫區(qū)中捕獲的蒼蠅身上檢出埃爾托弧菌。

各類帶菌者流行病學意義的大小，與帶菌者本人的職業(yè)、居住條件、衛(wèi)生、文化水平等因素關系密切，其中職業(yè)尤為重要。

發(fā)病機制

1、發(fā)病機制

人體食入霍亂弧菌后是否發(fā)病，主要取決于機體的免疫力和食入弧菌的量，人體若能分泌正常的胃酸且不被稀釋，則可殺滅一定數(shù)量的霍亂弧菌而不發(fā)病，若經(jīng)過口服活菌苗，腸道存在特異性IgM，IgG和IgA抗體，亦能阻止弧菌黏附于腸壁而免于發(fā)病，但若曾進行胃大部分切除使胃酸分泌減少，或大量飲水，大量進食使胃酸稀釋，抑或食入霍亂弧菌的量超過108～109，均能引起發(fā)病，霍亂弧菌經(jīng)胃抵達腸道后通過鞭毛運動以及弧菌產(chǎn)生的蛋白酶作用，穿過腸黏膜上的黏液層，在TcpA和霍亂弧菌血凝素（HA）的作用下，黏附于小腸上段腸黏膜上皮細胞刷狀緣上，并不侵入腸黏膜下層，在小腸堿性環(huán)境中霍亂弧菌大量繁殖，并產(chǎn)生霍亂腸毒素，當腸毒素與腸黏膜接觸后，其B亞單位能識別腸黏膜上皮細胞上的受體并與之結合，此受體為神經(jīng)節(jié)苷脂（ganglioside），繼而具有酶活性的A亞單位進入腸黏膜細胞內，其中A亞單位能從煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）中轉移ADP（腺苷二磷酸）一核糖至靶蛋白鳥苷三磷酸酶中（GTP酶），并與之結合，從而使GTP酶活性受抑制，導致腺苷環(huán)化酶（adenylatecyclase）持續(xù)活化，使腺苷三磷酸不斷轉變?yōu)榄h(huán)腺苷酸（cAMP），當細胞內cAMP濃度升高時，則刺激腸黏膜隱窩細胞過度分泌水，氯化物及碳酸鹽，同時抑制腸絨毛細胞對鈉離子和氯離子的吸收，使水和氯化鈉等在腸腔積累，因而引起嚴重水樣腹瀉。

霍亂腸毒素還能促使腸黏膜杯狀細胞分泌黏液增多，使腹瀉水樣便中含大量黏液，此外腹瀉導致的失水，使膽汁分泌減少，因而腹瀉糞便可成“米泔水”樣，除腸毒素外，內毒素及霍亂弧菌產(chǎn)生溶血素，酶類及其他代謝產(chǎn)物，亦有一定的致病作用。

2、病理生理

（1）水和電解質紊亂

霍亂患者由于劇烈的嘔吐與腹瀉，體內水和電解質大量喪失，因而導致脫水和電解質紊亂，嚴重脫水患者可出現(xiàn)循環(huán)衰竭，若糾正失水不及時，休克時間過長，能進一步引起急性腎衰竭，雖然霍亂患者丟失的液體是等滲液體，但其中含鉀的量為血清鉀的4～6倍，而鈉和氯則稍低于血清，因此補液治療時，在有尿的情況下應及時補鉀，否則嚴重低血鉀可導致心律失常；亦能引起腎小管上皮細胞變性，進一步加重腎衰竭。

（2）代謝性酸中毒

由于腹瀉丟失大量碳酸氫根，此外，失水導致的外周循環(huán)衰竭，組織因缺氧進行無氧代謝，因而乳酸產(chǎn)生過多可加重代謝性酸中毒，急性腎衰竭，不能排泄代謝的酸性物質，也是引起酸中毒的原因。

3、病理解剖

本病主要病理變化為嚴重脫水，臟器實質性損害不重，可見皮膚干燥，皮下組織和肌肉脫水，心，肝，脾等臟器因脫水而縮小，腎小球和腎間質毛細血管可見擴張，腎小管可有變性和壞死，小腸黏膜僅見非特異性浸潤。