感染性腹瀉病的病因有哪些

感染性腹瀉病的病因有哪些？我國(guó)感染性腹瀉病的主要病原為致瀉性大腸桿菌、志賀氏菌、空腸彎曲菌、沙門氏菌、輪狀病毒，仍以細(xì)菌性病原為主（城市57.6%，農(nóng)村占64.9%）

（一）細(xì)菌腸毒素的作用：

近年來(lái)，發(fā)現(xiàn)許多感染性腹瀉病的致病菌粘附于腸道上皮細(xì)胞表面刷狀緣的特殊受體上，使細(xì)菌在上皮細(xì)胞外繁殖，釋放出毒素作用于上皮細(xì)胞而致腹瀉，根據(jù)腸毒素的作用機(jī)理，可分為：①細(xì)胞激活性腸毒素：由部分ETEC、沙門氏菌及親水氣單胸菌產(chǎn)生者為不耐熱腸毒素（LT），經(jīng)60℃10分鐘處理即可破壞，其分子量大，主要經(jīng)受體激活腸上皮細(xì)胞內(nèi)的腺苷酸環(huán)化酸酶系統(tǒng)，使細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷（cAMP）增加，聚積在小腸粘膜上皮細(xì)胞內(nèi)，致使隱窩細(xì)胞對(duì)水、氯和碳酸氫鹽分泌增強(qiáng)，同時(shí)又抑制絨毛上皮細(xì)胞對(duì)鈉及氯的吸收。還可通過(guò)神經(jīng)反射增加小腸細(xì)胞釋放五羥色胺而增加腸液分泌。另外一部分ETEC產(chǎn)生耐熱腸毒素（ST），以100℃30分鐘處理仍保留毒性，其分子量小，ST與小腸上皮細(xì)胞受體結(jié)合，激活鳥(niǎo)苷環(huán)化酶系統(tǒng)，使該酶活性增強(qiáng)，從而使環(huán)磷酸鳥(niǎo)苷（CGMP）含量不斷增加，導(dǎo)致小腸粘膜上皮細(xì)胞水與電解質(zhì)分泌增加，對(duì)氯離子吸收減少。有些ETEC同時(shí)產(chǎn)生LT及ST，產(chǎn)生一種還是兩種腸毒素主要取決于它們所攜帶的質(zhì)粒，能 夠產(chǎn)生兩種腸毒素的ETEC菌株比只能產(chǎn)生一種腸毒素的菌株毒力大，導(dǎo)致腹瀉的病情較重，病程也較長(zhǎng)。②細(xì)胞毒性腸毒素：可使腸上皮細(xì)胞變性，壞死，產(chǎn)生潰瘍和膿血便。

（二）病原體侵襲腸粘膜：

EIEC、空腸彎曲菌、鼠傷寒沙門氏菌引起炎性病變，水腫、炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、潰瘍和滲出，EIEC主要病變累及結(jié)腸，空腸彎曲菌腸炎主要病變?cè)诳漳c和回腸，亦可累及結(jié)腸，鼠傷寒沙門氏菌引起小腸結(jié)腸炎，其病變主要在回腸和結(jié)腸，亦可波及整個(gè)胃腸道，某些菌株還可同時(shí)產(chǎn)生腸毒素，因此，臨床可見(jiàn)細(xì)菌性痢疾樣大便，也可發(fā)生水樣瀉。

（三）病毒病原引起小腸功能改變：

有關(guān)輪狀病毒引起胃腸炎的發(fā)病機(jī)制，目前不十分清楚，有關(guān)病理形態(tài)的資料來(lái)源于對(duì)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物和患者十二指腸、空腸活檢的病理檢查，主要病變見(jiàn)于小腸近端，以十二脂腸和空腸最嚴(yán)重，且可波及局部淋巴結(jié)。病理集中于小腸絨毛，潛伏期和疾病早期絨毛中病毒最多，病理?yè)p害最明顯，感染十二小時(shí)病變小腸廣泛瘀血，絨毛腫脹，固有層嗜酸細(xì)胞浸泣，柱狀上皮細(xì)胞正常。18小時(shí)后許多絨毛變短，腫脹，伴有細(xì)胞浸潤(rùn)，絨毛上皮呈明顯鋸齒形，有些絨毛上皮細(xì)胞消失或平坦。即小腸絨毛主要形態(tài)學(xué)改變表現(xiàn)為絨毛變短、數(shù)量減少、排列不整齊和不規(guī)則。感染病毒的細(xì)胞向絨毛頂部移行，其原部位的細(xì)胞從隱窩處移行而來(lái)的立方形細(xì)胞所取代，兩者移行的時(shí)間相等，約為15小時(shí)（正常時(shí)需2-3天），由于莖部細(xì)胞向絨毛移行速度加快，致使尚未發(fā)育成熟的細(xì)胞移至絨毛頂部補(bǔ)充，故其吸收功能與雙糖酶活力降低，導(dǎo)致滲透性腹瀉。小腸絨毛的病理改變一般呈小片狀且均為可逆性，病變托運(yùn)費(fèi)時(shí)間不長(zhǎng)，一般發(fā)病8-10天即可完全恢復(fù)，在以上病理改變的基礎(chǔ)上，可發(fā)生下述小腸功能改變：（1）絨毛萎縮，數(shù)量減少，上皮細(xì)胞不能成熟化，降低了小腸對(duì)水，電解質(zhì)和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的吸收功能；（2）絨毛頂部成熟細(xì)胞具有合成某些酶的功能，其病理?yè)p害使麥芽糖酶、蔗糖酶、堿性磷酸酶活性降低，從而影響葡萄糖的運(yùn)送和降低了葡萄糖促進(jìn)鈉，水吸收的功能；（3）絨毛頂部成熟細(xì)胞被不成熟的基底細(xì)胞所取代，不成熟細(xì)胞還保留分泌功能，因此可能伴有分泌功能的增加而加劇腹瀉。小腸功能的改變，隨著病理形態(tài)的恢復(fù)而恢復(fù)，但部分患者小腸消化和吸收功能愀復(fù)較慢。

病理生理

（一）消化功能紊亂：因腸蠕動(dòng)亢進(jìn)，腸道消化功能減低而致脂肪、蛋白質(zhì)及碳水化合物代謝障礙。

（二）水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)：嘔吐、腹瀉使大量的水和電解質(zhì)丟失，引起脫水，酸中毒及低鉀血癥等。

1。脫水：脫水的性質(zhì)分為三種：①等滲性脫水，約占40-80%，主要是細(xì)胞外液的丟失，病程短，營(yíng)養(yǎng)狀況較好。②低滲性脫水，約占20-50%，電解質(zhì)的丟失多于水的丟失，多見(jiàn)于腹瀉日久，營(yíng)養(yǎng)狀況差的病兒，細(xì)胞外液大量損失，脫水病狀出現(xiàn)早，易致循環(huán)衰竭。③高滲性脫水，占1-12%，水的丟失多于電解質(zhì)的丟失，多見(jiàn)于病程短、發(fā)熱高、病后飲鹽水或吃奶較多而飲水少的病兒，特點(diǎn)為細(xì)胞內(nèi)脫水，細(xì)胞外液減少不嚴(yán)重，脫水癥狀出現(xiàn)較晚，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀明顯。

2。代謝性酸中毒：①腹瀉嚴(yán)重時(shí)大便中丟失大量堿性物質(zhì)可致酸中毒；②脫水嚴(yán)重者血容量減少，腎血流量減少，導(dǎo)致遠(yuǎn)端腎小管鈉離子與氫離子交換減少，氫離子儲(chǔ)留。③由于血循環(huán)不良，組織缺氧，酸性代謝產(chǎn)物增加。④饑餓時(shí)血糖減低，肝糖原不足，酮體產(chǎn)生增多，由上述原因引起代謝性酸中毒。

3。低鉀血癥：①患兒進(jìn)食少，腹瀉時(shí)大便丟失可導(dǎo)致低鉀。②酸中毒時(shí)細(xì)胞外液氫離子及鈉離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，置換出鉀離子隨尿排出。③輸液糾正脫水過(guò)程中，血清鉀被稀釋，并于有尿后排出一定量的鉀。④輸入的葡萄糖合成糖原，一部分鉀又被固定在細(xì)胞內(nèi)，由于以上原因，在脫水糾正后，血鉀降低而出現(xiàn)低鉀癥狀。

4。低鈣血癥：佝僂病患兒、遷延性及慢性腹瀉病患兒，在酸中毒被糾正后可出現(xiàn)血鈣下降而發(fā)生驚厥。

5。低鎂血癥：少數(shù)慢性腹瀉病合并營(yíng)養(yǎng)不良患兒，其脫水酸中毒、低鉀血癥、低鈣血癥被糾正后或低鈣血癥同時(shí)出現(xiàn)低鎂血癥。