功能性腹瀉的病因有哪些

功能性腹瀉指無任何細菌、病毒感染的腹瀉，一般由胃腸功能過強（胃腸揉動過快）引起，本病是一種表現為不伴腹痛，持續性或復發性解軟便、水樣便的病癥。按之有硬塊，空腹癥狀加重。那么，功能性腹瀉的病因有哪些？

流行病學

目前，功能性腹瀉尚無權威性的流行病學資料，多數流行病學研究未將功能性腹瀉與腹瀉型腸易激綜合征加以區分，因此，功能性腹瀉的確切發病率仍不可知。在明尼蘇達居民中非特異性腹瀉的發生率為9.6%，而美國為4.8%。對功能性腹瀉的病程與發作率沒有確切的研究數據。

英格蘭Bristol地區曾對當地居民針對糞便性狀進行了流行病學調查，將連續3次排不成形便定義為功能性腹瀉。根據這樣的診斷標準調查發現，功能性腹瀉更多見于50歲及50歲以上的婦女，其發病率達到3.1%，而50歲以下婦女的發病率為1.7%。由于50歲恰好是該地區的女性絕經年齡，因此，推測激素水平的變化可能是引起女性功能性腹瀉的危險因素之一。

發病機制與病理生理學

目前，對功能性腹瀉發病機制的研究較少，飲食中一些不易吸收的碳水化臺物，可能誘發患者腹瀉。乳糖不耐受患者食用乳糖、“無糖”飲食中的果糖、山梨醇及甘露醇等都會導致腹瀉。酒精可使小腸水、鈉吸收障礙而引起腹瀉。

腸道轉運時間決定了糞便性狀，真性腹瀉患者最重要的病理生理學異常改變為腸道轉運時間加快，功能性腹瀉患者重要的病理生理學異常，究竟是發生在小腸還是在結腸，是腸道動力異常還是敏感性改變尚不明確。IBS患者結腸轉運時間的加快與小腸轉運加快有關。小腸轉運加快可使更多的未得到完全消化的食物殘渣進入結腸，而未完全消化的食物中含有短鏈碳水化合物和肽鏈，在被腸道菌群分解為短鏈脂肪酸前滲透活性很強。使腸腔內水分增多。小腸轉運加快也使更多具有分泌效應的產物，如長鏈脂肪酸、雙羥基膽酸等進入結腸，產生緩瀉效應。

排便頻率與結腸轉運間不存在必然相關性，假性腹瀉的發生更多是由于直腸敏感性增高。直腸敏感性增高的IBS患者無論是否有腹瀉均表現為頻繁的排便意圖，排便頻率通常與高敏感性膀胱引起的排尿頻率增加有關。直腸敏感性可以通過催眠療法得以改善，表明精神因素在發病中也有一定作用。

眾所周知，急性焦慮往往可以導致腹瀉，多數健康人群，尤其是年輕女性在應激狀態下會影響排便習慣，但其發病機制目前仍未明確。情緒變化有促結腸動力的作用，但這種現象在正常人與腹瀉患者中并無差異。相對于IBS而言，對功能性腹瀉與慢性焦慮及應激狀態的相關性研究仍然較少。