食管靜脈破裂出血的治療方法有哪些

食管胃底靜脈曲張為門脈高壓癥主要臨床表現之一，并為上消化道出血的常見病因。肝硬化病例中，12%～85%有食管靜脈曲張；而門脈高壓癥患者發生胃腸道出血時，由曲張靜脈破裂而引起者約50%（41%～80%），其余病例由胃黏膜糜爛、炎癥或潰瘍等引起。那么，食管靜脈破裂出血的治療方法有哪些？

1。基本治療：食管胃底靜脈曲張本身表明門脈高壓的存在，而90%的門脈高壓都是由肝硬化引起，因而治療的重點應針對肝病。

（1）休息：應有足夠的時間臥床休息，使患者減少體力消耗，改善肝臟循環，有利于肝組織再生。應根據病情輕重合理安排工作與生活，病輕者可從事一般工作，避免繁重的體力或腦力勞動，病重者必須完全臥床。

（2）飲食：要求熱量充足、高蛋白質、高糖、低脂和維生素豐富的食物。一般成年人每天總熱量按每公斤體重35～40kCal。蛋白質需要量稍高于常人，每天按1.5～2g/kg體重供給。但要根據患者耐受情況增減，有肝性腦病前兆的患者應限制蛋白質攝入量，病情好轉可逐漸增加。如蛋白質攝入量每天少于30g則阻礙肝細胞再生，因此在減少或暫停蛋白飲食期間，應當靜脈內輸入人血白蛋白（清蛋白）、血漿或新鮮全血。肝病患者對不同食物中的蛋白質耐受程度不一，對乳和酪蛋白的耐受性比肉類蛋白好，進食后產氨較少。植物蛋白中含甲硫氨基酸、芳香氨基酸及硫醇都比較少，可改變腸道菌群，使之產氨降低。糖類是體內代謝過程中提供能量的最重要來源，也是合成糖蛋白、制備抗體、酶類和細胞構成的重要成分，保持肝細胞內糖原的含量有利于保護肝臟的解毒功能，故肝硬化患者需要充足的糖類，但亦不可過多，以免造成脂肪堆積，甚至形成脂肪肝，食物中脂肪一般維持30～50g/d。肝硬化患者容易缺乏維生素A、B1、B2、C和E等，應予補充。此外，鋅、錳、硒等元素均應適當供應。肝硬化患者的飲食應當少渣細軟而容易消化，避免粗糙堅硬，禁忌酒類飲料。

（3）增強免疫力：可選用人血丙種球蛋白、轉移因子、免疫核糖核酸、胸腺素（胸腺肽）、豬苓多糖或香菇多糖等。

（4）保護肝臟：目前保肝藥物品種繁多，效果并不確切。通常應用維生素B族、C、E及葉酸等，以及肌苷、葡醛內酯（肝泰樂）、輔酶A和泛癸利酮（輔酶Q10）等。為減輕肝纖維化可用秋水仙堿1mg/d，每周用5天，堅持5～10年，能改善癥狀，無明顯不良反應。也有用馬洛替酯（malotilate）獲得改善者。中藥黃芪、當歸、柴胡、丹參、赤芍和冬蟲夏草等均有一定效果。但必須注意長期治療中的藥物不良反應，避免一切使肝臟受損的因素。

2。病因治療：門脈高壓癥患者，如屬肝外因素引起，只要不是致死性原發病，如癌腫壓迫或癌栓阻塞門靜脈或肝靜脈，則可望經內外科醫師積極協作而獲痊愈，或將病死率降到最低。如為肝內因素引起，少數患者可以消除病因，如血吸蟲病可用吡喹酮、硝硫氰胺等藥治療，酗酒引起者應當戒酒，而大多數門脈高壓的原因為肝炎病毒相關的肝硬化，臨床難以消除，一般可選用α-干擾素、阿糖腺苷、單磷酸阿糖腺苷、阿昔洛韋（無環鳥苷）、聚肌胞和利巴韋林（病毒唑）等，均可與免疫調節藥同用。

3。降低門脈壓：門脈高壓的發生主要決定于門脈血流量和血管阻力，兩者受很多因素的影響。例如，交感神經興奮和兒茶酚胺類可使小動脈收縮；VIP、高血糖素（胰高血糖素）和促胃液素（胃泌素）可使內臟血管擴張；酸性代謝物可使竇前血管括約肌松弛，阻力下降；血糖升高可直接降低內臟血管阻力。肝臟本身尚有自主性的調節，肝動脈血流增加時，門脈阻力增加而血流量減少；門脈血流量增加時，肝動脈血流量則減少。因而門脈系統有很大的適應能力。

門脈高壓的藥物治療，是通過藥物的作用調節血管的收縮與擴張，或使食管下端括約肌收縮，以改變血流量和血管阻力，達到降低門脈壓的目的。Bosch曾提出，用于治療門脈高壓癥的理想藥物應當對每個患者都有效，沒有禁忌證和不良反應，不需要復雜的設備或特別的醫療監護，口服吸收良好，可長期應用，不經肝代謝，不經膽道排泄。可惜，現在還難以獲得這樣的藥物。

（1） 加壓素（血管加壓素）：臨床上已沿用30余年。主要是使腸系膜動脈和其他內臟血管收縮，匯入門靜脈的血流量減少，從而降低門脈壓。曲張靜脈破裂出血時，多采用靜脈滴注，開始劑量一般為0.2U/min，維持量為0.1U/min。動脈內或靜脈內給藥的效果相似，止血效果約44%～71%。對照研究表明，29例患者用藥后24h內需要手術者3例，而31例用安慰劑治療的患者中，10例需手術治療。血管加壓素的不良反應主要是對體循環血管的強烈收縮作用，可使血壓升高，甚至發生腦出血；由于冠狀動脈收縮，心臟后負荷增加，使心肌缺血，可出現心律失常乃至心肌梗死。血管加壓素可激活纖溶系統，阻礙止血，并有抗利尿作用。不能口服，但腹腔內注射止血率達91.3%。

三甘氨酰賴氨酸血管加壓素系人工合成，在體內經酶裂解，緩慢釋出賴氨酸血管加壓素，其生物半衰期較長，全身性作用較小，對心臟無嚴重不良反應，不激活纖溶系統，可大量輸入，止血效果好。一般以2mg靜脈注射，每4～6小時1次。或開始用2mg，繼之1mg，每4小時1次，32h內總劑量10mg，可使門脈壓降低。

八肽加壓素和糖加壓素亦為血管加壓素的衍生物，可供選用。

（2）生長抑素及其同類物：生長抑素能抑制生長激素和大多數胃腸激素分泌，減少內臟血流。經肝和其他一些器官代謝，血漿半衰期2～4min。肝硬化患者以2.5～7.5mg/min靜脈輸入，可使肝動脈血流量進行性減少，但再加大劑量，這種效果并不增加。靜注0.5～1mg/kg之后，由于腸系膜動脈收縮，門脈壓明顯降低。生長抑素減少奇靜脈血流的作用比血管加壓素強，而且這種作用比降低門脈壓的作用持久。Kravetz等和張達榮等研究表明，對控制食管靜脈曲張出血的效果，生長抑素及其同類物與血管加壓素相似，而生長抑素及其同類物發生不良反應則比血管加壓素少得多。

最近的研究表明，奧曲肽（Octreotide）或奧曲肽（善得定）可使內臟血管收縮，減少門脈主干血流量25%～35%，降低門脈壓12.5%～16.7%。用法為：先以100μg，繼之25μg/h靜滴24～48h，必要時可適當加量。對食管靜脈曲張出血的止血率為70%～87%，對消化性潰瘍及糜爛性胃炎的止血率為87%～100%。少數病例用藥后出現胃腸反應，如惡心、腹痛和大便次數增多。

（3）β-受體阻滯藥：普萘洛爾（心得安）口服后可使心排血量減少，內臟血管收縮，門脈血流量減少，門脈壓降低。研究表明，普萘洛爾劑量使心率和心排血量減少25%時，門脈血流量可減少34%，門脈壓可下降25%～35%，奇靜脈血流量減少32%。雖然門脈血流量減少、壓力下降，但由于肝動脈血流量相對增加，故流入肝臟的血流量相對恒定。Garcia-Tsao等和Groszmann對酒精性肝硬化門脈高壓癥患者的研究認為，盡管加大普萘洛爾劑量，還有20%的患者門脈壓并不降低，可能與門脈阻力增加有關。Ferrari等認為，如果患者能耐受普萘洛爾，則可預防代償期肝硬化患者第1次曲張靜脈出血。Lebrec等的研究表明，以減少心率25%為度的劑量，普萘洛爾可防止Child-Pugh A級患者發生食管胃底曲張靜脈再出血。Grace等和Pagliaro等前瞻性隨機對照研究均表明，β-阻滯藥可有效的降低門脈壓和曲張靜脈內壓力，減少曲張靜脈內血流。當肝靜脈壓力梯度低于12mmHg時，曲張靜脈不致出血，從而減少了致死性出血，降低病死率。長期應用β-阻滯藥并不增加肝功能衰竭的死亡率，對食管靜脈曲張高度出血危險的患者，預防出血的效果也顯著，對有中度、重度靜脈曲張或有紅色征的患者，均為應用β-阻滯藥的適應證，但不宜用于晚期肝硬化和心率少于60次/min的患者。還必須注意，不宜突然停藥，以免門脈壓反跳。

普萘洛爾劑量為20～30mg，2～3次/d，以后可增大劑量至80～100mg，2～3次/d。本藥口服吸收良好，可長期服用，治療時間持續0.5～2年。本藥經肝臟代謝，應監測肝腎功能。有心力衰竭、支氣管哮喘及不穩定性糖尿病患者禁用。

羥氫心得安為非選擇性β-阻滯藥，作用與普萘洛爾相似，在體內不被代謝而以原形由腎排出，開始用40～80mg/d，維持量80～240mg/d。阿替洛爾（氨酰心安）和甲氧L心安口服吸收均良好，不經肝臟代謝，不引起β2受體阻滯，可供選擇應用。

（4）硝酸甘油：對硬化肝臟中纖維隔和竇狀隙周圍的成肌纖維細胞（myofibroblast）有抑制作用，減少門脈血流的肝內阻力。通常以0.4mg舌下含服，因其半衰期短，須15～30min 1次以維持其作用。2%硝酸甘油貼劑可不間斷地經皮膚吸收，作用時間延長。硝酸異山梨酯（二硝基異山梨醇）則為一長效血管擴張藥，Mills等主張與哌唑嗪（α-受體阻滯藥）聯合應用，口服3周和8周后門脈壓力梯度減少17%，而心排血量無明顯減少，但可出現直立性低血壓。有用1%硝酸甘油1ml（10mg）加入400ml生理鹽水中，以15～20滴/min的速度緩慢靜脈滴入，可使肝硬化門脈壓降低24.7%，對肝外門脈高壓可降低27.3%。

（5）鈣通道阻滯藥：這類藥可使成肌纖維細胞松弛，減少肝內門脈血流阻力，降低門脈壓，提高清蛋白彌散進入血管內間隙的能力，改善肝臟微循環，增營養。維拉帕米、硝苯地平（硝苯吡啶）、地爾硫卓（硫氮革酮）、桂利嗪（腦益嗪）和粉防己堿（漢防己甲素）等屬這類藥，其中粉防己堿還有抑制肝纖維化的作用。

（6）5-羥色胺受體阻滯藥：肝硬化時，全身血液循環對5-羥色胺敏感，可增加門靜脈血管阻力。酮色林（ketanserin）能擴張門脈血管床，降低門脈壓。臨床研究中，Hadongue等給11例肝硬化患者靜注10mg ketansein，注射前后分別測定全身和內臟血流動力學，發現動脈壓平均降低11.9%，用藥5min時這種作用最大，并與肝硬化嚴重性相關，而心臟指數和全身血管阻力不變，楔入肝靜脈壓平均減低13.7%，肝靜脈壓力梯度平均降低22.5%，奇靜脈血流平均減少26.7%。這些現象與動脈壓減低不相關，肝血流不變。

（7）血管緊張素轉換酶抑制藥（ACEI）：以卡托普利（巰甲丙脯酸）為例。能抑制血管緊張素轉變為活性形式，使血管擴張阻力降低，門脈壓下降。常用量為25mg，3次/d，口服。雖然卡托普利可降低動脈壓，但用于血壓正常的人卻很少見到血壓不斷下降的情況。目前已有第二代、第三代ACEI應用于臨床。

（8）聯合用藥：由于血管加壓素的不良反應，可聯合應用血管擴張藥，而使門脈和竇狀隙擴張，以降低肝內阻力。硝酸甘油為一有力的靜脈擴張劑并輕度擴張動脈，可逆轉血管加壓素引起的不良反應，并降低血管加壓素所致的門脈阻力增加，從而加強其降低門脈壓的作用。聯合用藥時，硝酸甘油的用量以維持收縮壓不低于90mmHg為宜。故血管加壓素與硝酸甘油聯合應用為治療急性曲張靜脈出血的首選療法。也可選用其他血管擴張藥與血管收縮藥聯合應用。

最近李軍謙等報道，經雙側股動脈插入3根導管，分別將頭端插入肝固有動脈、腸系膜上動脈和腸系膜下動脈，分別輸入酚妥拉明，硝酸甘油和垂體后葉素。結果，32例曲張靜脈出血病例中，8h內止血者22例，24h內止血者9例，無效1例，其效果顯著優于31例經腸系膜上動脈輸入垂體后葉素者和24例經靜脈滴入酚妥拉明與垂體后葉素者，應用舒張與收縮血管藥3管介入的治療獲得滿意的效果，但要求有特殊的設備條件和插管技術，不易推廣。

（9）增加食管下端括約肌壓力的藥物：血管加壓素對曲張靜脈出血的止血效果，部分可能與食管平滑肌收縮，壓迫曲張靜脈有關。Lunderquist等用血管造影證明，有些藥物能選擇性的增加食管下端括約肌壓力，使食管肌肉收縮，減少匯入曲張靜脈的血流量。Mastai等研究33例肝硬化門脈高壓病例發現，甲氧氯普胺（滅吐靈）和多潘立酮（嗎丁啉）引起奇靜脈血流分別減少11.5%和15.6%，而用安慰劑的對照組無變化。認為兩藥使奇靜脈血流減少乃是對食管下端括約肌的選擇性作用所致。

4。止血劑：常用止血劑有維生素K、卡巴克絡（安絡血）、氨基己酸（6-氨基己酸）、氨甲苯酸（止血芳酸）、凝血酶、云南白藥、生大黃粉等。為糾正凝血機制障礙可選用凍干凝血酶原復合物200～400U靜脈點滴，1～2次/d，止血后減量連用2～3天。或者用巴曲酶（立止血，reptilase），此藥是從巴西蝮蛇的毒液中提取出來的凝血酵素，具有凝血激酶和凝血酶的作用，只在血管破損處局部發揮作用，而不發生血管內凝血。出血患者可靜脈和肌內各注射1ku，重癥病例6h后再肌內注射1ku，以后每天肌內注射1ku，連用2～3天，止血率80%以上。

5。輸血：失血量大的患者，則急需補充血容量。最好輸全血，輸血的量與速度取決于失血的量與速度。簡便的估計方法是傾斜試驗。如傾斜（上半身抬高）3min后脈率增加30次/min者，需輸血500ml左右；坐起時出現休克者需輸血1000ml;如平臥位出現休克，則需輸血2000ml左右。輸血速度可以收縮壓為指征。收縮壓為90mmHg時，1h內應輸血500ml;血壓降至80mmHg時，則1h內應輸血1000ml;如收縮壓降至60mmHg，則1h內應輸血1500ml。當然，這種估計方法并不準確，還要看患者輸血后循環狀態是否轉而穩定。如收縮壓上升，脈壓達30mmHg，脈率減緩而有力，口渴消除，不再煩躁，肢體溫暖，尿量增多，提示血容量恢復。休克指數（脈率/收縮壓）反映血容量丟失及恢復情況。休克指數為1表示血容量丟失20%～30%，大于1則丟失血容量30%～50%；輸血后指數下降到0.5則提示血容量已經恢復。

搶救嚴重出血患者，應采用高位大隱靜脈切開，插入較大導管至下腔靜脈以保證輸入需要，并隨時監測中心靜脈壓。如輸血后中心靜脈壓恢復正常而血壓不升，則應注意糾正心肌功能不全和酸中毒。

由于貯存時間長的血庫血液止血能力差，血氨的含量也高，輸血量大時至少有一半應為新鮮血液（在血庫存放3天以內），并適當補充鈣。

大量快速輸血仍不能穩定其循環狀態時，則應由動脈加壓輸血。

曲張靜脈出血時，部分血液向下流至腸道，其中75%的水分可被吸收。出血后6～24h血液稀釋，血細胞比容下降，此時應輸紅細胞，不可過分補充血容量，因為血容量每增加100ml，門脈壓可上升1.4±0.7cmH2O，同時加重心臟負荷。

6。氣囊壓迫止血：經積極治療后仍繼續出血的患者，為爭取時間準備手術，可用氣囊壓迫止血，常用Sangstaken-Blakemore管（SBT）或帶4管的改良型；如確定為胃底靜脈曲張，則以用胃氣囊容量較大的Linton-Nachlas管為宜。如果患者拒絕手術或不能承受手術，就不必應用氣囊壓迫，因為此法只可暫時止血，總的止血率約40%～60%，再出血率6%～60%，總的病死率仍有74%～90%，不能改善預后，且可引起很多嚴重并發癥，甚至死亡（2%～22%）。

7。硬化治療：對曲張靜脈出血患者，硬化治療為常用的療法之一，尤其對食管靜脈曲張出血，其控制出血的成功率達80%以上，胃底靜脈曲張則不能做硬化治療。由于硬化治療不直接影響全肝的血流灌注或肝功能，因而適應證較寬。多年來取得不少的臨床經驗，但并發癥和再出血率還是應當注意的問題。Conn等通過對照研究認為，硬化治療不能改善生存率，只是一個暫時止血措施，而且硬化治療后門脈高壓性胃病反而增多。硬化治療作為預防出血的措施也存在爭議。于中麟等最近報道在內鏡下硬化與結扎療法聯合應用的方法，治療12例食管靜脈曲張患者，先硬化再結扎，1次治療后紅色征明顯減輕，2次治療后曲張靜脈變細變扁，83.3%曲張靜脈消失，認為是一安全療法。吳云林等報道奧曲肽（octreotide）能降低食管曲張靜脈的壓力并減少硬化劑注射針孔的出血。文黎明等采用經內鏡套扎食管曲張靜脈，55例共有193條曲張靜脈，除8條直徑<3mm未套扎外，余均進行套扎。被套托靜脈形成靜脈球，2～3min后變紫，2周后脫落，未遺留潰瘍。結果曲張靜脈消失者71%，曲張靜脈條數減少50%以上，明顯塌陷、變細和變短者29%。總有效率100%，無1例失敗；7例活動性出血者立即止血，成功率100%。黎庶熙等結扎80例，其中68例完成了結扎，全部曲張靜脈平復，但結扎后30%門脈高壓性胃病加重，故建議術后加用抑酸劑。其中，62例隨訪2～26個月（平均10.6個月）未再出血。看來這些方法比硬化治療更好。

8。放射介入治療：

（1）經皮經肝門靜脈栓塞術（PTO）：經皮穿刺肝臟至肝內門脈分支，再將導管選擇性送入胃冠狀靜脈或胃短靜脈，用栓塞材料閉塞血管，達到曲張靜脈出血的止血目的。栓塞材料視血管大小而定，直徑<3mm的血管，用50%葡萄糖80ml注入后，再用無水酒精20～30ml即可栓塞；血管較粗者可用吸收性明膠海綿加凝血酶500U混合后注射，或先推入長3cm、直徑3mm的COOK鋼圈1～2個。PTO近期止血率和再出血率均優于血管加壓素、氣囊壓迫和硬化治療，特別是胃底靜脈曲張，硬化治療無法進行，PTO卻可有效地止血。但PTO除要求有一定技術條件外，還可發生門脈血栓、肺或腦梗死、腹膜炎、血尿、右側胸腔積液和敗血癥等并發癥，其發生率可達25%～40%，而且PTO不能降低門脈壓。故嚴重出血傾向、嚴重肝功能損傷、高熱、大量腹水和穿刺途徑中血管病變如癌栓或血栓形成均應列為禁忌。

（2）經皮經股動脈脾動脈栓塞術：對肝硬化門脈高壓癥合并脾亢的病例，而無外科手術條件，或其他治療不能控制曲張靜脈出血者，或頑固性腹水患者，均屬適應證。Goldman對12例門脈高壓癥上消化道出血患者，經常規治療無效，改用脾動脈栓塞治療后，全部出血均停止，近期效果良好。朱菊人等用脾動脈栓塞治療5例食管曲張靜脈出血病例，術后1年1例再出血，余無復發。術后可出現腹痛和肺部并發癥，但無死亡報道。嚴重黃疸、腹膜炎及明顯出血傾向者禁忌選用脾動脈栓塞療法。

（3）經頸內靜脈肝內門體分流術（TIPS）：本法為近幾年發展起來的新技術，主要用以治療門脈高壓曲張靜脈出血，還可治療頑固性腹水和各種原因形成的門脈高壓癥等。臨床應用效果顯著，受到廣泛的重視，國內外應用者日益增多。Sanyal曾報道，29例急性食管胃底靜脈破裂出血者，經TIPS治療后所有患者的出血都得到控制。Hauenstein治療262例肝硬化門脈高壓癥患者，70%以上為Child B和C級，成功率98%，門脈壓平均降低50%；隨訪（16±6）個月，再出血率10%。Crecelius等綜述有關文獻資料，在652例TIPS治療病例中，成功率92%～100%，急性出血的止血率85.7%～96.6%，再出血率5.5%～15.1%，30天病死率3.6%～19.6%。張金山報道16例經TIPS治療后，術后門脈壓從（3.98±0.24）kPa[（29.5±2）mmHg]降至（2.4±0.16）kPa[（18±1.2）mmHg]，曲張靜脈消失率93%，4例有腹水者術后消失。王茂強等對102例應用TIPS治療，結果：成功率92.2%，門脈壓從（3.97±0.44）kPa降至（2.3±0.34）kPa[（17±3.8）mmHg]，門脈主干血流速度由（14±4.5）cm/s增至（46.5±14.5）cm/s;81例隨訪3～18個月（平均8.5個月），分流道狹窄6例，阻塞3例，5例再通成功；并發癥發生率0.5%～3%，嚴重并發癥有門靜脈及肝動脈損傷、肝包膜穿破導致腹內大出血及較大膽管與膽囊損傷。一旦明確，應及時修補。吳性江等用自制支撐器行TIPS治療60例，成功率94.5%，術后冠狀靜脈和食管靜脈曲張消失，門脈血流增加，但18.2%有并發癥，再出血1例，肝功能衰竭1例，病死率5.5%。

目前TIPS的臨床應用還處在發展階段，隨著器械的改良和技術操作的熟練，并發癥將逐漸減少。如何防止通道狹窄和閉塞，減少腦病的發生率，還有待繼續研究。

9。外科手術治療：門脈高壓癥靜脈曲張出血患者，經積極治療24h以上仍大量出血，神志清楚，無黃疸或僅有輕度黃疸，膽紅素<2mg/dl，無腹水或僅有輕度腹水，谷丙轉氨酸<200U/dl，人血白蛋白 2.5g/dl以上，血紅蛋白7g/dl以上，年齡<50歲者均可考慮外科手術治療。手術方式一般分為疏通、阻斷兩類。

兩類手術各有利弊。近來有人聯合應用分流與斷流手術，獲得滿意效果。分流手術的效果取決于吻合口的大小。吻合口大則分流量大，降門脈壓明顯，即時止血好，但常死于肝功能衰竭；吻合口小，可保持部分門靜脈血液流向肝臟，有利于保持肝細胞功能，降低血氨，但降門脈壓效果較差。劉傳綬等認為最佳吻合口為0.8～0.9cm。脾腎靜脈分流可改善脾功能亢進，但分流量小，降門脈壓的效果差，吻合口易發生血栓。遠端脾腎靜脈分流可保證門脈血液流向肝臟，術后腦病發生率和再出血率都低，但不能降低肝竇壓。如患者脾靜脈不適合吻合、門脈閉塞或已切除脾的患者可作腸腔或冠腔靜脈分流。多年來，手術方式雖有改進，但分流手術的效果并不很理想。為了避免分流術后的腦病，對危重患者或不適宜分流手術的患者，選用各種斷流手術縫扎、橫斷或離斷血管，即時止血效果好，很少發生腦病，有利于維持或恢復肝臟功能。近來，聯合應用分流術與斷流術取得很好效果，對曾出血的門脈高壓癥患者，或者雖未曾出血但有出血預兆的患者，應當首先選用分流術加斷流術。

10。肝移植：對晚期肝硬化門脈高壓癥，其他治療無效時，惟一挽救生命的方法就是肝移植。移植技術已逐漸成熟，1年生存率可達44%～60%，甚至更高，3年生存率達40%以上。故治療無望的晚期肝硬化患者，應當下決心接受肝臟移植治療。