一起來看腹鳴的病因有哪些

腹鳴是腹中胃腸蠕動漉漉作響的癥狀。在正常情況下，腸鳴聲低弱而和緩，一般難以聞及。

病因

㈠飲食因素：運用測定細菌酶類的方法研究菌叢代謝活性的結果表明，飲食可使糞便菌叢發生明顯改變。無纖維食物能促進細菌易位。Spaeth G用大鼠作試驗研究，結果表明食物纖維能維持腸道菌群正常生態平衡，且細菌代謝纖維的終產物對小腸上皮有營養作用，纖維能維持腸粘膜細胞的正常代謝和細胞動力學。Hosoda等報道加入纖維的低渣飲食對保存腸的結構和功能有好的效果，纖維的保護作用是否通過直接刺激激腸粘膜或誘導釋放營養性胃腸激素尚不清楚。食物纖維能減少細菌易位，但不能使屏障功能恢復至正常。

㈡菌叢的變化因素：菌叢組成可因個體不同而存在差異，但對同一個人來說，在相當長的時期內菌叢組成十分穩定。每個菌種的生態學地位由宿主的生理狀態、細菌間的相互作用和環境的影響所確定。在平衡狀態下，所有的生態學地位都被占據。細菌的暫時棲生可使生態平衡發生改變。

㈢藥物的代謝因素：腸道菌叢在許多藥物的代謝中起重要作用，包括乳果糖、水楊酸偶氮磺胺吡啶、左旋多巴等。任何抗生素都可導致結腸菌叢的改變，其取決于藥物的抗菌譜及其在腸腔內的濃度。氯林可霉素和氨芐青霉素可造成大腸內生態學真空狀態，使艱難梭菌增殖。應用甲氰咪胍等H2—受體拮抗劑可導致藥物性低胃酸和胃內細菌增殖。

㈣年齡因素：隨著年齡的增高，腸道菌群的平衡可發生改變，雙尾菌減少，產氣莢膜桿菌增加，前者有可能減弱對免疫機能的刺激，后者導致毒素增加使免疫受到抑制。老年人如能維持年青時的腸道菌群平衡，也許能夠提高免疫能力。

㈤胃腸道免疫功能障礙因素：胃腸道正常免疫功能來自粘膜固有層的漿細胞，漿細胞能產生大量的免疫球蛋白，即分泌型IgA，此為胃腸道防止細菌侵入的主要物質。一旦胃腸道粘膜合成單體，或雙體IgA，或合成分泌片功能發生障礙，致使胃腸道分泌液中缺乏分型IgA，則可引起小腸內需氧菌與厭氧菌過度繁殖，從而造成菌群失調，引起慢性腹瀉。無癥狀的IgA缺乏者，小腸內菌群亦可過度繁殖。新生兒期菌群失調發生率較高，亦可能與免疫系統發育未成熟或不完善有關。

㈠細菌生長過盛：胃腸道的解剖和生理學異常會導致近段小腸內結腸型叢增殖，而出現各種代謝紊亂，包括脂肪瀉，維生素缺乏和碳水化合物吸收不良。并可伴發生于小腸假性梗阻、硬皮病、糖尿病性植物神經病變、慢性營養不良等。小腸內細菌生長過盛，其多種厭氧菌（主要有類桿菌、雙岐桿菌、韋榮氏球菌、腸球菌和梭狀芽胞桿菌）能水解結合膽鹽，導致微膠粒形成障礙、肝硬化、無明顯代謝紊亂的低胃酸癥等。結腸菌叢的改變能導致因廣泛小腸切除后伴有神經功能不全的D-乳酸性酸中毒。應用廣譜抗生素，尤其是氯林可霉素和氨芐青霉素能使艱難梭菌增殖，產生一種蛋白質霉素，引起結腸粘膜壞死和潰瘍，稱為假膜性結腸炎。

㈡細菌產生IgA分解酶：溶血性鏈球菌屬、綠色鏈球菌、肺炎鏈球菌屬、流感嗜血桿菌屬、腦膜炎雙球菌，淋病雙球菌屬等菌能夠產生分解IgA的蛋白酶，并能分解人血清中的IgA1和初乳中的分泌型IgA。其中前2例細菌是構成口腔內菌群的主要菌種，后4種則為附著粘膜表面增殖的毒力性強的致病菌。由此可見，IgA蛋白酶對于這些細菌在粘膜表面作為常住菌生存或致病都是至關重要的。

㈢腸道叢與結核癌：結腸菌叢產生多種具有代謝活性的酶類，在一些自然產物、食物保存劑、染料、添加劑及污染物質變為致突變物質的反應中起媒介作用。許多細菌可因長期接觸底物而使細菌酶系系統活性增高。若此底物為致癌物原（procarcinogen），則長期接觸可使致癌物質的產生增加。