重癥胰腺炎是什么?癥狀有哪些?
重癥胰腺炎簡稱又稱急性出血性壞死性胰腺炎,發(fā)病率占全部胰腺炎的10%左右,是一種發(fā)病急,進(jìn)展快、病情重、并發(fā)癥多、死亡率高的急腹癥。國外報(bào)道AHNP的死亡率一般在30%—50%之間,國內(nèi)報(bào)道多在50%左右,也有報(bào)道高達(dá)70%者。下面和家庭醫(yī)生在線小編一起來了解一下具體的情況吧。
重癥急性胰腺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)
重癥胰腺炎指胰腺炎伴有器官衰竭和(或)局部并發(fā)癥(壞死、膿腫或假性囊腫)。
①急性胰腺炎伴有臟器功能障礙,或出現(xiàn)壞死、膿腫或假性囊腫等局部并發(fā)癥者,或兩者兼有。
②腹部體征:上腹部明顯的壓痛、反跳痛、肌緊張、腹脹、腸鳴音減弱或消失等。可以有腹部包塊,偶見腰肋部皮下淤斑征(Grey-Turner征)和臍周皮下淤斑征(Cullen征)。
③可以并發(fā)一個(gè)或多個(gè)臟器功能障礙,也可伴有嚴(yán)重的代謝功能紊亂,包括低鈣血癥(血鈣<1.87 mmol/L)。
④增強(qiáng)CT為診斷胰腺壞死的最有效方法,B超及腹腔穿刺對診斷有一定幫助。
⑤APACHEⅡ評分≥8分。Bahhazar CT分級(jí)系統(tǒng)≥Ⅱ級(jí)。
暴發(fā)性急性胰腺炎
在重癥急性胰腺炎患者中,凡在起病72 h內(nèi)經(jīng)正規(guī)非手術(shù)治療(包括充分液體復(fù)蘇)仍出現(xiàn)臟器功能障礙者,可診斷為暴發(fā)性急性胰腺炎。暴發(fā)性急性胰腺炎病情兇險(xiǎn),非手術(shù)治療常不能奏效,常繼發(fā)腹腔間隔室綜合征。
腹腔間隔室綜合征:
腹腔內(nèi)壓(intra-abdominal pressure,IAP)增加到一定程度,一般來講,當(dāng)IAP≥25cmH2O(1cmH2O=0.098 kPa)時(shí),就會(huì)引發(fā)臟器功能障礙,出現(xiàn)腹腔間隔室綜合征(abdominal compartment syndrome,ACS)。本綜合征常是暴發(fā)性急性胰腺炎的重要合并癥及死亡原因之一。腹腔內(nèi)壓測定的簡便、實(shí)用方法是經(jīng)導(dǎo)尿管膀胱測壓法,患者平臥,以恥骨聯(lián)合作為0點(diǎn),排空膀胱后,通過導(dǎo)尿管向膀胱內(nèi)滴人100 ml生理鹽水,測得平衡時(shí)水柱的高度即為IAP。
嚴(yán)重度分級(jí)
重癥急性胰腺炎無臟器功能障礙者為I級(jí),伴有臟器功能障礙者為Ⅱ級(jí),其中72h內(nèi)經(jīng)充分的液體復(fù)蘇,仍出現(xiàn)臟器功能障礙的Ⅱ級(jí)重癥急性胰腺炎患者屬于暴發(fā)性急性胰腺炎。
分型
為便于臨床治療,可將重癥急性胰腺炎分為膽源性急性胰腺炎和非膽源性急性胰腺炎
(一)膽源性急性胰腺炎
1、在胰腺炎的急性階段,有膽總管下端結(jié)石影像學(xué)證據(jù);
2、臨床上有肉眼所見的黃疸(顯性黃疸);
3、臨床上有梗阻性膽管炎的癥狀,或者以下2項(xiàng)者
①膽囊內(nèi)小結(jié)石或微小結(jié)石(直徑< 5 mm);
②ALP > 125 U/ L; ALT > 75 U/ L;
③既往有膽石癥病史及膽絞痛或者膽源性胰腺炎發(fā)作史;
④膽總管B超和CT示內(nèi)徑大于1 cm。
并發(fā)癥
(1)局部性并發(fā)癥
SAP病人常并發(fā)急性液體聚集、胰腺假性囊腫、胰腺膿腫、胰漏、胰腺壞死等局部并發(fā)癥。緩激肽的激活與釋放、細(xì)胞因子、低蛋白血癥等因素的綜合作用,引起血管通透性的增加、膠體滲透壓降低、液體滲出,導(dǎo)致急性液體聚集和囊腫形成。腸腔細(xì)菌移位、機(jī)體免疫力降低引起胰腺和胰腺周圍細(xì)菌感染而形成膿腫。假性囊腫常發(fā)生于起病3周以后,囊腫通常與主胰管相通,胰管梗阻時(shí)腺泡持續(xù)分泌的胰液不斷流入囊內(nèi)可引起假性囊腫不斷增大,嚴(yán)重時(shí)可引起壓迫癥狀。胰腺膿腫和假性囊腫侵蝕穿透胃腸道可形成胰漏,主要發(fā)生在十二指腸和橫結(jié)腸,可通過口服造影劑后的CT檢查來確診。注意大多數(shù)胰腺壞死是在起病后24h內(nèi)發(fā)生,幾乎均不超過72h。
(2)系統(tǒng)并發(fā)癥
①肺間質(zhì)水腫和成人呼吸窘迫綜合征(ARDS):胰腺壞死后釋放的PLA2經(jīng)血循環(huán)流到肺泡后。可破壞Ⅱ型細(xì)胞,抑制肺泡表面張力活性物質(zhì)的產(chǎn)生。中性粒細(xì)胞受趨化后在肺內(nèi)聚集,釋放出可破壞肺組織的彈力蛋白酶和氧自由基。血小板活化因子被PLA2激活后,可損傷內(nèi)皮細(xì)胞,增加血管通透性,導(dǎo)致肺間質(zhì)水腫和ARDS。
②彌散性血管內(nèi)凝血(DIC):大量液體滲出、低蛋自血癥和低血容量性休克,引起微循環(huán)淤滯、凝血-纖溶系統(tǒng)失去平衡;細(xì)胞因子激活凝血系統(tǒng)導(dǎo)致血管內(nèi)凝血;血小板以及凝血因子的消耗引起凝血時(shí)間延長等。上述因素綜合作用可引起DIC的發(fā)生。
③急性腎功能衰竭:緩激肽的激活與釋放、細(xì)胞因子、低蛋白血癥等因素的綜合作用可導(dǎo)致腎血管收縮、腎小球通透性增加。胰蛋白酶可激活腎素-血管緊張素系統(tǒng),引起腎血管阻力增高。休克、感染、電解質(zhì)紊亂、DIC形成等因素均可誘發(fā)急性腎功能衰竭。
④消化道出血:缺血、缺氧、應(yīng)激等因素可導(dǎo)致胃、十二指腸粘膜出現(xiàn)靡爛和潰瘍;脾靜膿阻塞可引起食管靜脈破裂。上述因素可導(dǎo)致上消化道出血。下消化道出血常常由結(jié)腸本身受累或者支配結(jié)腸的血管受累所致。另外,各種胰漏均可引起消化道出血。
⑤心律失常、心功能不全:有效血容量減少、心肌抑制因子的釋放、胰蛋白酶、彈力蛋內(nèi)酶和PLA2的作用。引起心肌收縮不良、心肌缺血,輕者可導(dǎo)致心跳加快、房性和室性早搏,重者可引起心肌梗死、心室顫動(dòng)和心跳驟停。少數(shù)患者可出現(xiàn)心包炎和心包積液。
3、目前認(rèn)為,SAP的自然病程可分為急性炎性反應(yīng)期、全身感染期和殘余感染期3個(gè)階段:
①急性炎性反應(yīng)期:約l周左右,主要表現(xiàn)為腹部及全身急性反應(yīng)癥狀,除腹痛、腹脹以外可能出現(xiàn)嚴(yán)重的全身急性反應(yīng)如休克、腎衰竭、呼吸衰竭以及腦病等,因此在這一時(shí)期內(nèi)。一般不宜手術(shù)。主要是減輕、糾正腹部及壘身反應(yīng),預(yù)防及治療感染、休克、呼吸衰竭等并發(fā)癥。
②全身感染期:時(shí)間為l周后至以后的2個(gè)月。本期的主要表現(xiàn)是不同程度的全身感染,開始為混合性細(xì)菌感染,因較長時(shí)間使用抗生素以后可出現(xiàn)真菌感染,因此抗感染的措施應(yīng)包括抗細(xì)菌感染及抗真菌感染2個(gè)方面。首先要預(yù)防為主,合理應(yīng)用抗生素,盡早恢復(fù)腸道營養(yǎng)。以防腸道細(xì)菌的移位,對感染病灶要及時(shí)發(fā)現(xiàn)及時(shí)手術(shù),清除和引流感染的壞死組織和膿性積液,減少抗生素使用間問。由于胰腺及腹腔的特殊條件,局部的感染極易發(fā)展加重,且難以控制。從SIRS發(fā)展為Sepsis,形成第2次打擊,MODS迅速發(fā)展惡化,部分器官功能衰竭,病情十分兇險(xiǎn)。如果在SAP早期及時(shí)控制胰腺局部炎癥,病程有可能不進(jìn)入感染期或在感染早期及時(shí)控制感染。使病期直接轉(zhuǎn)入恢復(fù)期。
③殘余感染期:時(shí)間為發(fā)病2個(gè)月以后的時(shí)期。其特點(diǎn)為腹腔外殘余感染,或壞死感染的局限化病灶,常伴有消化道瘺,包括胰瘺或胃腸道瘺。治療措施是及時(shí)引流后腹膜化膿性感染病灶。對殘余感染者要先行瘺管造影顯示殘腔,然后充分敞開引流殘腔及針對不同的瘺進(jìn)行治療。
⑥胰性腦病:表現(xiàn)為反應(yīng)遲鈍、定向力障礙、抑郁、恐懼、幻覺、語言障礙、譫妄、意識(shí)模糊、昏迷、共濟(jì)失調(diào)、反射亢進(jìn)或消失等。
(責(zé)任編輯:付子顏 )
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