急性呼吸窘迫綜合征的7大病因

急性呼吸窘迫綜合征是指肺內、外嚴重疾病導致以肺毛細血管彌漫性損傷、通透性增強為基礎，以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化，以進行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為臨床特征的急性呼吸衰竭綜合征。

ARDS是急性肺損傷發(fā)展到后期的典型表現，該病起病急驟，發(fā)展迅猛，預后極差，死亡率高達50%以上。ARDS曾有許多名稱，如休克肺、彌漫性肺泡損傷、創(chuàng)傷性濕肺、成人呼吸窘迫綜合征。其臨床特征為呼吸頻速和窘迫，進行性低氧血癥，X線呈現彌漫性肺泡浸潤。

在許多情況下，創(chuàng)傷者可發(fā)生呼吸損害。多發(fā)性肋骨骨折、肺挫傷、肺破裂、血胸和氣胸等造成胸廓及胸腔內的直接損傷是常見的原因。頭部創(chuàng)傷后意識昏迷者，由于血液和胃內容物的誤吸或神經源性反射性肺水腫，引起呼吸損害也不少見。近年來，對非胸廓的創(chuàng)傷者發(fā)生的急性呼吸衰竭，越來越被注意；如大量輸血及輸液過多，骨折后的脂肪栓塞，以及創(chuàng)傷后感染，都是造成呼吸窘迫綜合征的熟知原因。

1、休克創(chuàng)傷者由于大量失血造成的低血容量，可致心輸出量降低，同時也造成肺血流量減少。由于肺血容量的減少和源源不斷地接受體循環(huán)而來的微型栓子，可堵塞肺血管床，致阻礙氣體交換的進行。破壞的血細胞和組織分解產物引起的支氣管和肺小血管收縮，可使毛細血管通透性增加，引起肺間質充血、水腫，使呼吸阻力加大。因而在持久性休克的基礎上，加上其他因素，如大量輸液、輸血等，即可導致呼吸窘迫綜合征。

2、脂肪栓塞是多發(fā)骨折后常見的并發(fā)癥。大的脂肪滴可阻塞肺小動脈并使之擴張。小脂肪滴可彌散于很多微小血管，造成廣泛性微循環(huán)栓塞。同時中性脂肪在脂酶的作用下，分解成游離脂肪酸，它造成的化學性炎性反應，可導致肺水腫和肺出血，臨床上表現有低氧血癥，是肺功能損害的一個重要指標。

3、輸液過多在嚴重創(chuàng)傷者中，由于應激反應，水和鹽潴留的反應時間較為持久，常超過72h。因此，傷后大量輸液可使幾升水潴留在體內，擴大了細胞外液量。同時大量電解質溶液還可稀釋血漿蛋白，降低血漿的膠體滲透壓，促使肺水腫加重。此外，如果肺臟本身又直接受到各種不同原因的損害，例如挫傷、誤吸、休克或膿毒癥等，則較正常肺臟更易潴留水分。因此，即使是輕微的輸液過量，也易造成肺水腫。所以，輸液過量在發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征的諸多因素中，是占有相當重要的地位。有作者研究狗發(fā)生肺水腫時的四肢、小腸和肺毛細血管靜水壓的差別，發(fā)現四肢毛細血管壓為16mmHg，小腸毛細血管壓為15.4mmHg時，才發(fā)生水腫；而肺毛細血管壓為7.6mmHg時，即發(fā)生肺水腫。

4、感染化膿性感染可使細菌毒素或細胞破潰產物進入肺循環(huán)。在內毒素作用下，體內釋放出血管活性物質，如5-羥胺、組胺乙酰膽堿、兒茶酚胺等，能使毛細血管通透性增加。感染還可以轉移至肺部，從而并發(fā)肺功能衰竭。在休克、多發(fā)性創(chuàng)傷和大量輸液等因素，則容易使病人發(fā)生膿毒癥。

5、顱腦創(chuàng)傷嚴重顱腦創(chuàng)傷常并發(fā)肺水腫。這是因為腦創(chuàng)傷可以激發(fā)強烈的交感神經沖動，導致顯著的末梢血管收縮，隨即迅速發(fā)生急性心力衰竭和肺水腫。若預先應用α腎上腺素能阻滯藥，可防止此種損害。最近發(fā)現創(chuàng)傷后肺水腫的積液內蛋白質含量很高，故除高壓性水腫外，還可能有通透性水腫因素的存在。

6、誤吸作為引起呼吸窘迫綜合征的原因之一，近來受到重視。誤吸大量的酸性胃內容物是非常嚴重的情況，小量pH低于2.5的酸性分泌物，也能造成嚴重后果，引起化學性肺炎和肺部感染，從而導致呼吸衰竭。

7、氧中毒呼吸衰竭時，常用高濃度氧治療，但長期使用反而造成肺損害。決定氧中毒的主要因素是吸入氧的壓力和吸氧時間，吸入氧壓力愈大，時間愈長，氧對機體的可能損害就愈大。肺氧中毒時，支氣管的纖毛運動可受到明顯抑制。100%氧吸入6h，即可產生無癥狀的急性支氣管炎。Sevitt通過大量尸檢所見，認為透明膜和增生性肺炎為人肺氧中毒的特征。其主要的病理生理改變是通氣-灌流比例失調，大量血液流過肺的水腫、不張、突變和纖維變的區(qū)域，致使肺內生理分流顯著增多，形成靜脈血摻雜增加，于是產生持續(xù)性的低氧血癥。晚期則有氣體彌散障礙，二氧化碳排出受阻，此時即使吸入高濃度氧，并不能提高動脈氧分壓，只能加重對肺的毒性損害，實驗中可見動物常死于嚴重缺氧性心跳停搏。

ARDS的病因各異，但是病理生理和臨床過程基本上并不依賴于特定病因，共同基礎是是肺泡-毛細血管的急性損傷。肺損傷可以是直接的，如胃酸或毒氣的吸入，胸啊創(chuàng)傷等導致內皮或上細胞物理化學性損傷。而更多見的則是間接性肺損傷。雖然肺損傷的機制迄今未完全闡明，但已經確認它是系統(tǒng)性炎癥反應綜合征的一部分。在肺泡毛細血管水平由細胞和體液介導的急性炎癥反應，涉及兩個主要過程即炎癥細胞的遷移與聚集，以及炎癥介質的釋放，它們相輔相成，作用于肺泡毛細血管膜的特定成分，從而導致通透性增高。