甲狀旁腺功能減退癥的病因是什么？

多繼發于甲狀腺全切除術或甲狀旁腺切除術后，或為損傷所致。罕見的為先天性甲狀旁腺功能減退。據Bronsky（1968）觀察妊娠后該癥有緩解傾向許多報道（O/L-eary1966，Goodenday1971，Bolen1973）指出：妊娠期予大劑量的鈣〔>124.8mmol（5g）/d〕和維生素D（10～20萬U/d）可明顯地改善母兒預后和減少并發癥。

甲狀旁腺功能減退癥是由于甲狀旁腺素（PTH）分泌過少而引起的一組國外臨床癥群表已經現為神經肌肉興奮性增高低鈣血癥高磷血癥與血清PTH減少或不能測得本癥也可由于靶細胞對PTH反應缺陷所致稱為假性甲狀旁腺功能減退癥

1、先天性甲狀旁腺發育不全或未發育

（1）伴有胸腺發育缺損或其他第三、四咽弓發育缺陷者，尚可有第一、五咽弓發育異常及其他內臟器官的發育畸形（Di-George綜合征）。

（2）伴有染色體異常 第18對或第16對常染色體呈環形。

（3）單純缺損。

2、暫時性甲狀旁腺功能減低

（1）早期新生兒低血鈣 臍血PTH水平低，至第6天才增長1倍達正常小兒水平，生后12～72小時常有低血鈣，尤多見于早產兒、生時有窒息者及糖尿病母親所生的新生兒。

（2） 晚期新生兒低血鈣 生后2～3天至1周，低血鈣的出現可受牛奶喂養的影響，人奶喂養者少見，因人奶中含磷4.8～5.6mmol/L（150～175mg/L），而牛奶含磷32.2mmol/L（1000mg/L），攝入磷高而腎臟濾過磷相對較低，因此產生高血磷低血鈣。

（3）酶成熟延遲 見于某些1～8周嬰兒，由于酶的未成熟，不能將所生成的前甲狀旁腺素原（prepro PTH）或甲狀旁腺素原（pro PTH）裂解成有生物活性的PTH釋放入血，或由于腺細胞的胞溢作用障礙，不能釋放出細胞，因此iPTH低下或PTH生物活性不足。

（4）母親患甲狀旁腺功能亢進 胚胎期間受母體血中高血鈣影響，新生兒甲狀旁腺受到抑制，出生后可表現為暫時性甲狀旁腺功能減低，可持續數周或數月之久。

3、家族性伴性隱性遺傳性甲旁低

曾有兄弟兩人患此癥而死于車禍，尸解時發現無甲狀旁腺，因此認為X染色體上某些基因可調節甲狀旁腺的胚胎發育。甲旁低亦可有散發性，或呈常染色體顯性或隱性遺傳，或男性遺傳男性。

4、特發性甲旁低

可見于各種年齡，原因不明，可能為自身免疫性疾病，常合并其他自身免疫性疾病，如阿狄森病、橋本病、甲亢、惡性貧血或繼發白色念珠菌病等。1/3以上的患兒血中可查到抗甲狀旁腺抗體。

5、外科切除或甲狀旁腺受損傷

甲狀腺次全切除術時將甲狀旁腺切除或損傷，如系部分切除或供血暫時不足者數周后可自行恢復，如大部分或全部被切除則為永久性功能不全。頸部炎癥或創傷亦可使甲狀旁腺受損，再如浸潤性病變，腫瘤亦可破壞甲狀旁腺。

6.PTH分子結構不正常

又稱假性特發性甲旁低，PTH數值雖然正?；蛟龈撸珶o生理活性，臨床表現與甲旁低同，注射外源有活性的PTH可矯正其鈣、磷異常。

7、靶組織對PTH反應不敏感

（1）假性甲旁低I型。

（2）假性甲旁低Ⅱ型。

（3）假性甲旁低伴亢進癥（纖維囊性骨炎）。