急性呼吸衰竭的病因是什么？

急性呼吸衰竭是指患者由于某種原因在短期內呼吸功能迅速失去代償，出現嚴重缺氧和（或）呼吸性酸中毒者。其原因多為溺水、電擊、創傷、藥物中毒等，起病急驟，病情發展迅速，須及時搶救才能挽救生命。近年來，成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）作為急性呼吸衰竭的一種類型日益多見。現在，小編告訴你，急性呼吸衰竭病因主要有哪些？

急性呼吸衰竭的病因

（一）發病原因

因多種突發因素，如腦炎，腦外傷，電擊，藥物麻醉或中毒等直接或間接抑制呼吸中樞，或神經-肌肉疾患，如脊髓灰質炎，急性多發性神經根炎，重癥肌無力等。

分急性Ⅰ型呼吸衰竭和急性Ⅱ型呼吸衰竭兩類加以闡述。

1.性Ⅰ型呼吸衰竭

（1）肺實質性病變：各種類型的肺炎包括細菌，病毒，真菌等引起的肺炎，誤吸胃內容物入肺，淹溺等。

（2）肺水腫：

①心源性肺水腫：各種嚴重心臟病心力衰竭所引起；

②非心源性肺水腫：最為常見的是急性呼吸窘迫綜合征，其他尚有復張性肺水腫，急性高山病等，此類疾病常可引起嚴重的低氧血癥。

（3）肺血管疾患：急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的常見病因，此類疾病來勢兇猛，病死率高。

（4）胸壁和胸膜疾患：大量胸腔積液，自發性氣胸，胸壁外傷，胸部手術損傷等，可影響胸廓運動和肺擴張，導致通氣量減少和（或）吸入氣體分布不均，損害通氣和（或）換氣功能，臨床上常見為Ⅰ型呼吸衰竭，但嚴重者也可為Ⅱ型呼吸衰竭。

以上各種病因所引起的呼吸衰竭早期輕者大多為Ⅰ型呼吸衰竭，而晚期嚴重者可出現Ⅱ型呼吸衰竭。

2.急性Ⅱ型呼吸衰竭

（1）氣道阻塞：呼吸道感染，呼吸道燒傷，異物，喉頭水腫引起上呼吸道急性梗死是引起急性Ⅱ型呼吸衰竭的常見病因。

（2）神經肌肉疾患：此類疾病患者肺本質無明顯病變，而是由于呼吸中樞調控受損或呼吸肌功能減退造成肺泡通氣不足，而引起的Ⅱ型呼吸衰竭，例如吉蘭-巴雷綜合征可損傷周圍神經，重癥肌無力，多發性肌炎，低鉀血癥，周期性癱瘓等致呼吸肌受累；腦血管意外，顱腦外傷，腦炎，腦腫瘤，一氧化碳中毒，安眠藥中毒致呼吸中樞受抑制。

必須牢記，Ⅰ型呼吸衰竭晚期嚴重階段可出現Ⅱ型呼吸衰竭，而Ⅱ型呼吸衰竭經治療好轉后，可經Ⅰ型呼吸衰竭階段后最終治愈，氣道阻塞和神經肌肉疾患所引起的呼吸衰竭均為Ⅱ型呼吸衰竭。

自1967年首次提出ARDS命名以來，文獻報道有關引起ARDS的病因日益增多，ARDS的病因可分為十類，現列表1。

（二）發病機制

缺氧和CO2潴留是呼吸衰竭的基本病理生理變化，現用圖1簡要說明ARDS發病機制和病理生理特點。

1.缺氧的發生機制

（1）通氣障礙：肺泡通氣量嚴重不足既導致缺氧，又可造成CO2潴留，它主要因肺擴張受限制或氣道阻力增加引起，正常肺擴張有賴于呼吸中樞驅動，神經傳導，吸氣肌收縮，橫膈下降，胸廓和肺泡的擴張，上述任何一個環節的障礙如呼吸中樞抑制，呼吸肌疲勞，胸廓和肺順應性降低等均可導致肺擴張受限，出現限制性肺泡通氣不足，阻塞性肺泡通氣不足主要因氣道阻力增加而引起。

（2）換氣障礙：

①通氣血流比例失調：比值<0.8見于肺水腫，肺炎，肺不張等；比值>0.8見于肺栓塞，肺毛細血管床廣泛破壞，部分肺血管收縮等。

②彌散障礙：見于呼吸膜增厚（如肺水腫）和面積減少（如肺不張，肺實變），或肺毛細血管血量不足（肺氣腫）及血液氧合速率減慢（貧血）等。

單純換氣障礙所致的血氣變化特點：僅有PaO2下降，PaCO2正常或降低；肺泡氣-動脈血氧分壓差P（A-a）O2增大。

（3）氧耗量增加：發熱，呼吸困難，抽搐等均可增加氧耗量，是加重缺氧的重要原因。

2.CO2潴留的發生機制PaCO2的水平取決于CO2的生成量與排出量，CO2的生成量增加如發熱，甲狀腺功能亢進癥等，極少引起PaCO2升高，CO2潴留主要因肺泡通氣不足引起，因此，PaCO2是反映肺泡通氣量的最佳指標，其升高必有肺泡通氣不足。

兒童呼吸衰竭的病因在不同年齡有較大的差異。根據年齡，常見的引起呼吸障礙的原發疾病有：

1.新生兒

（1）早產兒由于肺表面活性物質缺乏而導致的呼吸窘迫綜合征（rcspiratory distress syndrome，RDS）。

（2）新生兒窒息。

（3）吸入性肺炎或各種原因導致的呼吸系統疾病。

2.小于2歲嬰兒

（1）支氣管肺炎。

（2）哮喘持續狀態。

（3）喉炎。

（4）先天性心臟病。

（5）氣道異物吸入。

（6）先天性氣道畸形（氣管蹼、囊腫、大葉肺氣腫等）。

（7）較大腺樣體或扁桃體所致的鼻咽梗阻。

3.大于2歲兒童

（1）哮喘持續狀態。

（2）多發性神經根炎。

（3）中毒。

（4）溺水。

（5）腦炎。

（6）損傷。