驚恐障礙的病理研究的進(jìn)展

2013年11月20日家庭醫(yī)生在線

神經(jīng)生物學(xué)假說 German 等學(xué)者近年來提出了有關(guān)驚恐發(fā)作的神經(jīng)生物學(xué)假說，并試圖解釋為什么藥物治療和認(rèn)知-行為心理治療都是有效的治療方式。目前認(rèn)為，動(dòng)物對(duì)條件性恐懼的刺激反應(yīng)與患者的驚恐發(fā)作反應(yīng)在生理和行為后果之間表現(xiàn)出驚人的相似性。即在動(dòng)物中，這些反應(yīng)是由腦內(nèi)的“恐懼網(wǎng)絡(luò)”傳遞的，后者以杏仁核為中心，涉及下丘腦和內(nèi)側(cè)額葉前部皮質(zhì)的互相作用。從杏仁核到下丘腦和腦干位置的投射解釋了條件性恐懼反應(yīng)許多外顯的體征。驚恐發(fā)作的患者也存在相似的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)，其中證據(jù)之一是遺傳因素和應(yīng)激生活事件與驚恐障礙的發(fā)生有關(guān)，特別在青年早期�？�抑郁藥物（尤其是影響5-HT系統(tǒng)的藥物）可使由杏仁核到下丘腦和腦干的投射網(wǎng)絡(luò)脫敏，有效的心理社會(huì)治療也可以降低與左側(cè)額葉前部皮質(zhì)和下丘腦相關(guān)的恐懼和認(rèn)知曲解，神經(jīng)影像學(xué)研究對(duì)驗(yàn)證這些假說是否正確會(huì)有所幫助。

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)已經(jīng)闡明獲得條件性恐懼的腦干通路和相關(guān)神經(jīng)遞質(zhì)。即條件性刺激的感覺輸入通過丘腦前部到達(dá)杏仁核的外側(cè)核團(tuán)，然后傳遞至杏仁核的中央核團(tuán)。杏仁核的中央核團(tuán)是一個(gè)信息分布中心，它主宰自主的和行為的反應(yīng)。杏仁核中央核團(tuán)的輸出有很多目的地：臂旁核，可以使呼吸頻率加快；下丘腦外側(cè)核，可以激活交感神經(jīng)系統(tǒng)和引起自主覺醒以及交感神經(jīng)的放電；藍(lán)斑，可以導(dǎo)致去甲腎上腺素釋放的增加和導(dǎo)致血壓、心率以及行為的恐懼反應(yīng)增加；還有下丘腦室旁核，可以引起腎上腺皮質(zhì)激素釋放的增加。另外，在杏仁核與感覺丘腦、額葉前部皮質(zhì)、島葉以及初級(jí)軀體感覺皮質(zhì)之間存在重要的互相聯(lián)系。驚恐發(fā)作的患者可能在這些皮質(zhì)處理通路中存在一種神經(jīng)認(rèn)知缺陷，它可以導(dǎo)致對(duì)感覺信息的錯(cuò)誤解釋，經(jīng)由對(duì)杏仁核誤導(dǎo)的興奮性輸入，“恐懼網(wǎng)絡(luò)”被不恰當(dāng)?shù)丶せ�，出現(xiàn)相關(guān)行為和自主神經(jīng)與神經(jīng)內(nèi)分泌的激活表現(xiàn)。例如，驚恐發(fā)作期間患者心率和呼吸都有所增加。雖然驚恐障礙的患者比正常志愿者或其他精神疾病患者對(duì)吸入C02 表現(xiàn)得更為焦慮、驚恐以及呼吸頻率更快，但是對(duì)吸入CO2 最敏感的生理學(xué)指標(biāo)——每分鐘通氣變化量/終末CO2 潮氣濃度傾向于相反的結(jié)果。雖然一些學(xué)者發(fā)現(xiàn)驚恐障礙患者對(duì)CO2 高敏感性的證據(jù)，但是另一部分人也發(fā)現(xiàn)他們?cè)诖隧?xiàng)測(cè)量中處于正常范圍。只有在預(yù)期性驚恐發(fā)作時(shí)，驚恐障礙患者的皮質(zhì)醇水平才會(huì)升高。總之，有證據(jù)提示一些驚恐發(fā)作伴隨著自主的和神經(jīng)內(nèi)分泌的激活。